著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
ミトコンドリア構造とCa2+輸送に対するReyeの血漿、アラントイン、およびサリチル酸塩の効果が調査されています。Ca2+輸送の測定により、これらの薬剤の1つとプレインキュベートした分離ラット肝臓ミトコンドリアに20〜30 microM Ca2+が添加された場合、Ca2+の取り込みに続いて、その自発的な放出が培地に放出されました。これには、大振幅の腫れが伴いました。開始はCA2+リリースの前にありました。UNCouplerまたはCa2+イオノフォアA23187によって、それ以上のCa2+放出は誘導されませんでした。ミトコンドリアは、すべてのCa2+が放出された後も腫れ続けました。Ca2+の添加と腫脹の開始(またはCa2+放出)の間の時間は、追加された薬剤の濃度とプレインキュベーション時間に依存していました。腫れの程度はそうではありませんでした。これらの効果は、エチレングリコールビス(ベータアミノエチルエーテル)-N、n'-テトラ酢酸、ルテニウム赤、ロテノン、またはアデニンヌクレオチドによって防止されましたが、逆転しませんでした。大規模な腫れと膜の破壊は、処理された対立していないミトコンドリアの電子顕微鏡によって確認されました。腫れとCa2+の放出に関する同様の結果もCa2+のみで見られましたが、時間スケールははるかに長く(つまり、3〜4分を超えています)、これらの薬剤は以前の研究で示唆されているように、ミトコンドリア構造のCa2+誘導の変化を増強することで作用することを示しています(T.Y. SegalmanおよびC.P. bios.M.E. Martens and C.P.したがって、私たちのデータは、レイの血漿中のアラントイン、サリチル化、および「毒性」剤が、限られたCA2+負荷の条件下で構造の完全性を維持する孤立したラット肝臓ミトコンドリアの能力を厳しく制限することを示しています。
ミトコンドリア構造とCa2+輸送に対するReyeの血漿、アラントイン、およびサリチル酸塩の効果が調査されています。Ca2+輸送の測定により、これらの薬剤の1つとプレインキュベートした分離ラット肝臓ミトコンドリアに20〜30 microM Ca2+が添加された場合、Ca2+の取り込みに続いて、その自発的な放出が培地に放出されました。これには、大振幅の腫れが伴いました。開始はCA2+リリースの前にありました。UNCouplerまたはCa2+イオノフォアA23187によって、それ以上のCa2+放出は誘導されませんでした。ミトコンドリアは、すべてのCa2+が放出された後も腫れ続けました。Ca2+の添加と腫脹の開始(またはCa2+放出)の間の時間は、追加された薬剤の濃度とプレインキュベーション時間に依存していました。腫れの程度はそうではありませんでした。これらの効果は、エチレングリコールビス(ベータアミノエチルエーテル)-N、n'-テトラ酢酸、ルテニウム赤、ロテノン、またはアデニンヌクレオチドによって防止されましたが、逆転しませんでした。大規模な腫れと膜の破壊は、処理された対立していないミトコンドリアの電子顕微鏡によって確認されました。腫れとCa2+の放出に関する同様の結果もCa2+のみで見られましたが、時間スケールははるかに長く(つまり、3〜4分を超えています)、これらの薬剤は以前の研究で示唆されているように、ミトコンドリア構造のCa2+誘導の変化を増強することで作用することを示しています(T.Y. SegalmanおよびC.P. bios.M.E. Martens and C.P.したがって、私たちのデータは、レイの血漿中のアラントイン、サリチル化、および「毒性」剤が、限られたCA2+負荷の条件下で構造の完全性を維持する孤立したラット肝臓ミトコンドリアの能力を厳しく制限することを示しています。
The effects of Reye's plasma, allantoin, and salicylates on mitochondrial structure and Ca2+ transport have been investigated. Measurements of Ca2+ transport showed that when 20-30 microM Ca2+ was added to isolated rat liver mitochondria preincubated with one of these agents, Ca2+ uptake was followed by its spontaneous release into the medium. This was accompanied by large-amplitude swelling; the onset preceded the Ca2+ release. No further Ca2+ release was induced by uncoupler or the Ca2+ ionophore, A23187. The mitochondria continued to swell even after all of the Ca2+ had been released. The time between the addition of Ca2+ and the onset of swelling (or Ca2+ release) depended on the concentration of the agent added and the preincubation time; the extent of swelling did not. These effects were prevented, but not reversed, by ethylene glycol bis(beta-aminoethyl ether)-N,N'-tetraacetic acid, ruthenium red, rotenone, or adenine nucleotides. The massive swelling and membrane disruption were confirmed by electron microscopy of the treated vs untreated mitochondria. Similar results concerning swelling and Ca2+ release were also seen with Ca2+ alone, but the time scale was much longer (i.e., greater than 3-4 min), indicating that these agents act by potentiating Ca2+-induced alterations in mitochondrial structure, as suggested by our earlier work (T.Y. Segalman and C.P. Lee (1982) Arch. Biochem. Biophys. 214, 522-530; M.E. Martens and C.P. Lee (1984) Biochem. Pharmacol. 33, 2869-2876). Our data show, therefore, that allantoin, salicylates, and the "toxic" agent in Reye's plasma severely limit the ability of isolated rat liver mitochondria to maintain their structural integrity under conditions of limited Ca2+ loading.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。