多発性骨髄腫の支配的な症状としてのCRP値が高いための全身性炎症反応

60歳の男性が、7か月で激しい炎症反応、寝汗、後の熱気、および後の熱い温度、減量について検査されました。CRPは270 mg / L、つまり生理学的範囲の上限の20倍以上でした。反応性白血球増加症（10×109/L）、血小板症（530×109/L）、フィブリノーゲンの増加（7 g/Lを超える）、および80 g/Lのヘモグロビンを含む貧血が存在しました。感染または全身性自己免疫疾患は証明されていません。患者は正常な腎機能を有しており、FDG-PET/CTによって検出可能な骨溶解堆積物はありませんでした。プロカルシトニンレベルは上昇しませんでした。骨髄検査では、光鎖を発現するプラスマブラストの混合物を伴うプロプラズサシテ型の30〜40％の浸潤が明らかになりました。モノクローナル免疫グロブリンIgA＆＃955;約8 g/Lの低濃度で、自由光チェーンの比率＆＃954;/＆＃955;0.13でした。骨髄浸潤と貧血の程度は、症候性多発性骨髄腫の診断の基準を満たしていました。サリドマイド、ボルテゾミブ、デキサメタゾンを使用した併用療法の開始後、モノクローナル免疫グロブリンの濃度の最大減少、遊離光鎖、およびCRPは、最初の2サイクルの治療の後にすでに観察されました。その後、次の2つの2サイクルの間に、病気は再び進行し始めました。患者は、シクロホスファミド2.5 g/m 2および白血球成長因子（G-CSF）の適用後に幹細胞収集の成功を受け、幹細胞移植を支持して高用量化学療法（Melphalan 200 mg/m 2）を受けました。高用量化学療法後2か月で、生理学的範囲のCRPレベルは減少し、血液数が正常化され、モノクローナル免疫グロブリンは検出できませんでした。結論：慢性炎症反応は、炎症性反応を伴う貧血を除き、多発性骨髄腫の症状が存在する場合でも、プラズモ細胞骨髄浸潤によるものである可能性があります。この場合、CRPレベルの高い全身性炎症反応は、疾患の攻撃的な行動を示しました。キーワード：CRP-多発性骨髄腫 - プロカルシトニン - 全身性炎症反応。

A man aged 60 years was examined for intense inflammatory response, night sweats, subfebrile and later febrile temperatures and a weight loss of 18 kg in 7 months. CRP was 270 mg / l, i.e. more than 20 times the upper limit of the physiological range. Reactive leukocytosis (10 × 109/l), thrombocytosis (530 × 109/l), increased fibrinogen (greater than 7 g/l), and anemia with hemoglobin of 80 g/l were present. No infection or systemic autoimmune disease has been proven. The patient had normal renal function and had no osteolytic deposits detectable by FDG-PET/CT. The procalcitonin level was not elevated. The bone marrow examination revealed a 30-40% infiltration of proplasmacyte type with admixture of plasmablasts, expressing light chains λ. Monoclonal immunoglobulin IgA λ was at a low concentration of about 8 g/l and the ratio of free light chains κ/λ was 0.13. The extent of bone marrow infiltration and anemia met the criteria for the diagnosis of symptomatic multiple myeloma. Following initiation of the combination therapy using thalidomide, bortezomib and dexamethasone, the maximum decrease in the concentrations of monoclonal immunoglobulin, free light chains and CRP was observed already after the first 2 cycles of treatment. Later, during the following two 2 cycles, the disease began to progress again. The patient underwent successful stem cell collection after the application of cyclophosphamide 2.5 g/m 2 and leukocyte growth factor (G-CSF), and high-dose chemotherapy (melphalan 200 mg/m 2) with the support of stem cell transplantation. At 2 months following high-dose chemotherapy, CRP levels of the physiological range decreased, the blood count was normalized, and monoclonal immunoglobulin was not detectable. Conclusion: The chronic inflammatory response may be due to plasmocytary bone marrow infiltration even if there are no other symptoms of multiple myel-oma present, except for anemia which, however, also involves the inflammatory reaction. In this case, the systemic inflammatory reaction with high CRP levels signalled aggressive behaviour of the disease. Key words: CRP - multiple myeloma - procalcitonin - systemic inflammatory response.