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背景:自己免疫性炎症性疾患は、びまん性の大ブロセルリンパ腫(DLBCL)と周辺ゾーンリンパ腫(MZL)のリスクを高めますが、他の成熟B細胞悪性腫瘍の発見は曖昧です。さらに、DLBCLの増加は、活性化B細胞(ABC)サブタイプによるものであることが示唆されています。しかし、これに関するデータ、および生存に対する炎症性併存疾患の影響はまばらで矛盾しています。 方法:データは、確立された英国の人口ベースのコホートからのものです。2009年1月から2015年8月8日の間に診断された患者(n = 6834)が含まれています。DLBCL(n = 1771)、骨髄腫(n = 1760)、慢性リンパ球性白血病(CLL、n = 1580)、MZL(n = 936)、および濾胞性リンパ腫(FL、n = 787)。リウマチ障害と死亡に関する情報は、記録的なリンケージによって、全国的に編集された病院のエピソー統計との記録的なリンケージによって得られ、同じ集水域の人口(〜400万人)から年齢と性別の個人(n = 68,340人)が比較を提供しました。 結果:Rheumatological障害のある患者については、DLBCL(OR = 2.3、95%CI 1.8-2.8)およびMZL(OR = 2.0、95%CI 1.5-2.7)のリスクが大幅に増加しました。DLBCL(P = 0.007)およびMZL(P = 0.002)で異なるリウマチ条件の有無にかかわらず、リウマチ条件のない人の部位分布。残りの成熟B細胞悪性腫瘍ではリスクの増加は観察されず、DLBCL(年齢調整HR = 1.2、95%CI 0.9-1.6)またはMZL(年齢調整HR = 1.0、955)について生存との関連は検出されませんでした%CI 0.6-1.9)。さらに、私たちの調査結果は、DLBCLのリウマチ性疾患の重症度との関連性の証拠を提供しますが、ABCサブタイプの発生率の増加によって関連が推進されているという概念をほとんど支持しません。 結論:我々の発見は、自己免疫疾患を特徴付ける特定のB細胞集団の慢性活性化と増殖が、男性と女性の両方でDLBCLとMZLにつながるリンパ腫性イベントの可能性を高めるという仮説を支持しています。しかし、CLL、FL、またはMMの開発、または生存に影響を与えません。
背景:自己免疫性炎症性疾患は、びまん性の大ブロセルリンパ腫(DLBCL)と周辺ゾーンリンパ腫(MZL)のリスクを高めますが、他の成熟B細胞悪性腫瘍の発見は曖昧です。さらに、DLBCLの増加は、活性化B細胞(ABC)サブタイプによるものであることが示唆されています。しかし、これに関するデータ、および生存に対する炎症性併存疾患の影響はまばらで矛盾しています。 方法:データは、確立された英国の人口ベースのコホートからのものです。2009年1月から2015年8月8日の間に診断された患者(n = 6834)が含まれています。DLBCL(n = 1771)、骨髄腫(n = 1760)、慢性リンパ球性白血病(CLL、n = 1580)、MZL(n = 936)、および濾胞性リンパ腫(FL、n = 787)。リウマチ障害と死亡に関する情報は、記録的なリンケージによって、全国的に編集された病院のエピソー統計との記録的なリンケージによって得られ、同じ集水域の人口(〜400万人)から年齢と性別の個人(n = 68,340人)が比較を提供しました。 結果:Rheumatological障害のある患者については、DLBCL(OR = 2.3、95%CI 1.8-2.8)およびMZL(OR = 2.0、95%CI 1.5-2.7)のリスクが大幅に増加しました。DLBCL(P = 0.007)およびMZL(P = 0.002)で異なるリウマチ条件の有無にかかわらず、リウマチ条件のない人の部位分布。残りの成熟B細胞悪性腫瘍ではリスクの増加は観察されず、DLBCL(年齢調整HR = 1.2、95%CI 0.9-1.6)またはMZL(年齢調整HR = 1.0、955)について生存との関連は検出されませんでした%CI 0.6-1.9)。さらに、私たちの調査結果は、DLBCLのリウマチ性疾患の重症度との関連性の証拠を提供しますが、ABCサブタイプの発生率の増加によって関連が推進されているという概念をほとんど支持しません。 結論:我々の発見は、自己免疫疾患を特徴付ける特定のB細胞集団の慢性活性化と増殖が、男性と女性の両方でDLBCLとMZLにつながるリンパ腫性イベントの可能性を高めるという仮説を支持しています。しかし、CLL、FL、またはMMの開発、または生存に影響を与えません。
BACKGROUND: Autoimmune inflammatory disease increases the risk of diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) and marginal zone lymphoma (MZL), but findings for other mature B-cell malignancies are equivocal. Furthermore, it has been suggested that the increase in DLBCL is due to the activated B-cell (ABC) subtype; but data on this, and the impact of inflammatory co-morbidities on survival, are sparse and contradictory. METHODS: Data are from an established UK population-based cohort. Patients (n = 6834) diagnosed between 01/2009 and 08/2015 are included; DLBCL (n = 1771), myeloma (n = 1760), chronic lymphocytic leukaemia (CLL, n = 1580), MZL (n = 936), and follicular lymphoma (FL, n = 787). Information on rheumatological disorders and deaths was obtained by record-linkage to nationally compiled Hospital Episode Statistics, with age-and sex-matched individuals (n = 68,340) from the same catchment population (˜4 million people) providing the comparator. RESULTS: Significantly increased risks for DLBCL (OR = 2.3, 95% CI 1.8-2.8) and MZL (OR = 2.0, 95% CI 1.5-2.7) were found for those with rheumatological disorders; the site distribution of those with/without rheumatological conditions differing for DLBCL (p = 0.007) and MZL (p = 0.002). No increases in risk were observed for the remaining mature B-cell malignancies, and no associations with survival were detected for DLBCL (age-adjusted HR = 1.2, 95% CI 0.9-1.6) or MZL (age-adjusted HR = 1.0, 95% CI 0.6-1.9). Furthermore, whilst our findings provide evidence for an association with rheumatological disease severity for DLBCL, they offer little support for the notion that the association is driven by an increase in the incidence of the ABC subtype. CONCLUSION: Our findings support the hypothesis that the chronic activation and proliferation of specific B-cell populations which characterize autoimmune disease increase the potential for the lymphomagenic events that lead to DLBCL and MZL in both males and females; but have no impact on the development of CLL, FL or MM, or on survival.
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