明白な代謝性アシドーシスのない慢性腎疾患の患者における酸性貯留のマーカーとしてのクエン酸排泄尿

酸（H+）保持は、代謝性アシドーシスのない一部の患者を含む慢性腎疾患（CKD）患者の糸球体ろ過率（GFR）の進行性の低下に寄与するようです。H+保持の患者の特定は、代謝性アシドーシスを伴わない患者の同定は、標的を絞ったアルカリ療法を促進する可能性があります。ただし、H+保持を評価する現在の方法は侵襲的であり、臨床的有用性はほとんどありません。クエン酸相続のpH感受性代謝産物の尿排泄は、GFRの減少患者のH+保持を特定できるが、明白な代謝性アシドーシスなしでH+保持を特定できるという仮説をテストしました。H+保持は、経口重炭酸ナトリウム負荷後の観察された血漿総CO2の違いに基づいて評価されました。H+保持とクエン酸塩排泄の関連性は、EGFR 60-89 mL/min/1.73m2（CKD 2、n = 40）または> 90 mL/min/1.73m2（CKD 1、n = 26のアルブミン尿症患者で評価されました。）30日間の基本生産の果物や野菜の前後。ベースラインH+保持はCKD 2でより高く、ベースライン尿クエン酸塩排泄はCKD 1と比較してCKD 2で低かった。塩基生産の果物や野菜はCKD 2のH+保持を減少させ、両グループでクエン酸排泄を増加させた。したがって、H+保持はより低いクエン酸排泄に関連しており、塩基産生食を使用したH+保持の減少は、クエン酸排泄の排泄の増加と関連しています。これらの結果は、食事性H+還元またはアルカリ療法による腎臓保護の立候補を決定するために、EGFRの減少を伴うが代謝性アシドーシスの低下を伴うCKD患者のH+保持を特定するために、クエン酸塩排泄の有用性のさらなる調査をサポートします。

Acid (H+) retention appears to contribute to progressive decline in glomerular filtration rate (GFR) in patients with chronic kidney disease (CKD), including some patients without metabolic acidosis. Identification of patients with H+ retention but without metabolic acidosis could facilitate targeted alkali therapy; however, current methods to assess H+ retention are invasive and have little clinical utility. We tested the hypothesis that urine excretion of the pH-sensitive metabolite citrate can identify H+ retention in patients with reduced GFR but without overt metabolic acidosis. H+ retention was assessed based on the difference between observed and expected plasma total CO2 after an oral sodium bicarbonate load. The association between H+ retention and urine citrate excretion was evaluated in albuminuric CKD patients with eGFR 60-89 ml/min/1.73m2 (CKD 2, n=40) or >90 ml/min/1.73m2 (CKD 1, n = 26) before and after 30 days of base-producing fruits and vegetables. Baseline H+ retention was higher in CKD 2, while baseline urine citrate excretion was lower in CKD 2 compared to CKD 1. Base-producing fruits and vegetables decreased H+ retention in CKD 2 and increased urine citrate excretion in both groups. Thus, H+ retention is associated with lower urine citrate excretion, and reduction of H+ retention with a base-producing diet is associated with increased urine citrate excretion. These results support further exploration of the utility of urine citrate excretion to identify H+ retention in CKD patients with reduced eGFR but without metabolic acidosis, to determine their candidacy for kidney protection with dietary H+ reduction or alkali therapy.