にきびの病因から抗アクネ剤まで

にきび尋常性は、複雑な病因を伴う皮膚慢性炎症性障害です。にきびの病態生理学において、4つの要因が重要な役割を果たします：高血球症と異常な弁体、毛皮管の角化症、cutibacterium acnes（C。acnes）および炎症。尋常性のにきびの発達に関与する主なホルモンには、アンドロゲン、インスリン、インスリン様成長因子-1が含まれます。このプロセスに関与する他の要因は、皮質抑制性ホルモン、α-メラノサイト刺激ホルモン、および物質P. Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路、ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）/AKT経路、マイトジェン酸化されたタンパク質キナーゼ経路、アデノシン5' - モノリン酸活性化プロテインキナーゼ経路と核因子カッパB経路は、セボシ、ケラチノサイト、炎症細胞の調節に関与しています（例：リンパ球、単球、マクロファージ、好中球）活性。上記のすべてのトリガーと経路の中で、IGF-1誘導PI3K/AKT/フォークヘッドボックスタンパク質O1/ラパマイシン（MTOR）C1経路の哺乳類標的は、にきびの病因の最も重要なシグナル伝達です。一般的に使用される抗アクネ剤には、レチノイド、過酸化ベンゾイル、抗生物質、ホルモン剤（例えば、スピロノラクトン、併用口腔避妊薬とフルタミド）が含まれます。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ修飾子、メラノコルチン受容体拮抗薬、エピガロカテキン-3-ガレート、メトホルミン、オルマコスタットグラサレチル、ステアロイラゼデサチュラーゼ阻害剤オミガンペンタヒクソロラスト、アパメラン産生菌は縁起のないアブメランロジルを含む、アファメラン産生菌の縁。これらの抗ニー剤は、にきびの多様な病因に対するさまざまな薬理学的効果を持っていますが、それらはすべて、相乗的な作用モード、AKT/MTORC1シグナル伝達の減衰とp53シグナル伝達の増強を持っています。薬物療法、高血糖炭水化物のない食事に加えて、にきびの治療にも乳製品や乳製品は有益ではありません。

Acne vulgaris is a cutaneous chronic inflammatory disorder with complex pathogenesis. Four factors play vital roles in acne pathophysiology: hyperseborrhea and dysseborrhea, altered keratinization of the pilosebaceous duct, Cutibacterium acnes (C. acnes) and inflammation. The main hormones responsible for the development of acne vulgaris include androgens, insulin and insulin-like growth factor-1. Other factors involved in this process are corticotropin-releasing hormone, α-melanocyte-stimulating hormone and substance P. Wnt/β-catenin signaling pathway, phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt pathway, mitogen-activated protein kinase pathway, adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase pathway and nuclear factor kappa B pathway participate in the modulation of sebocyte, keratinocyte and inflammatory cell (e.g. lymphocytes, monocytes, macrophages, neutrophils) activity. Among all the triggers and pathways mentioned above, IGF-1-induced PI3K/Akt/Forkhead box protein O1/mammalian target of rapamycin (mTOR) C1 pathway is the most important signaling responsible for acne pathogenesis. Commonly used anti-acne agents include retinoids, benzoyl peroxide, antibiotics and hormonal agents (e.g. spironolactone, combination oral contraceptive and flutamide). New approaches including peroxisome proliferator-activated receptor γ modifier, melanocortin receptor antagonists, epigallocatechin-3-gallate, metformin, olumacostat glasaretil, stearoyl-CoA desaturase inhibitor omiganan pentahydrochloride, KDPT, afamelanotide, apremilast and biologics have been developed as promising treatments for acne vulgaris. Although these anti-acne agents have various pharmacological effects against the diverse pathogenesis of acne, all of them have a synergistic mode of action, the attenuation of Akt/mTORC1 signaling and enhancement of p53 signal transduction. In addition to drug therapy, diet with no hyperglycemic carbohydrates, no milk and dairy products is also beneficial for treatment of acne.