思春期の前頭前野および扁桃体回路の成熟変化：脆弱な開発期間中の恐怖抑制を理解するための影響

青年期に発生する不安障害は、重大な負担を表しており、曝露療法後のこの年齢層での再発の高い出来事のほぼないことを考慮して、治療が特に困難です。持続的な恐怖のこのパターンは、種全体で保存されています。若い人と年上の人と比較して、青少年は一貫して露出療法を支える重要なプロセスである絶滅の悪化を一貫して示しています。これは、恐怖の絶滅の根底にある神経プロセスは、思春期の間に一時的に深く妥協されていることを示唆しています。恐怖および絶滅関連の記憶の形成、検索、および修正は、前頭前野（PFC）、扁桃体、および海馬からなる前脳ネットワークによって規制されています。これらの地域は、幼少期に堅牢な成熟の変化を遂げ、青年期を通じて構造と機能が発生する独自の変化を伴います。このレビューでは、これらの領域のうち2つ、PFCと扁桃体の2つに焦点を当て、可塑性、シナプス伝達、阻害/励起、および接続性の変化（PFCへの海馬求心性求心者による変調を含む）を一時的な欠陥に寄与する方法について説明します。絶滅保持。私たちは、この思春期の脆弱性の窓の間にストレスへの曝露が神経発達を永久に混乱させる方法を簡単に考慮し、感情的調節の経路の永続的な障害につながる可能性があることを簡単に考慮して終わります。

Anxiety disorders that develop in adolescence represent a significant burden and are particularly challenging to treat, due in no small part to the high occurrence of relapse in this age group following exposure therapy. This pattern of persistent fear is preserved across species; relative to those younger and older, adolescents consistently show poorer extinction, a key process underpinning exposure therapy. This suggests that the neural processes underlying fear extinction are temporarily but profoundly compromised during adolescence. The formation, retrieval, and modification of fear- and extinction-associated memories are regulated by a forebrain network consisting of the prefrontal cortex (PFC), the amygdala, and the hippocampus. These regions undergo robust maturational changes in early life, with unique alterations in structure and function occurring throughout adolescence. In this review, we focus primarily on two of these regions-the PFC and the amygdala-and discuss how changes in plasticity, synaptic transmission, inhibition/excitation, and connectivity (including modulation by hippocampal afferents to the PFC) may contribute to transient deficits in extinction retention. We end with a brief consideration of how exposure to stress during this adolescent window of vulnerability can permanently disrupt neurodevelopment, leading to lasting impairments in pathways of emotional regulation.