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背景：細胞分裂サイクル20（CDC20）は、悪性腫瘍でしばしば過剰発現し、造血幹細胞の分化プロセスに関与しています。ただし、前立腺癌の幹様細胞（CSC）におけるCDC20の役割はよく理解されていません。 方法：CDC20、CD44、β-カテニンの発現は、免疫組織化学アッセイによって前立腺がん標本で調べられ、前立腺CSCの幹様特性に対するCDC20の役割は、リアルタイムの定量PCR、紡績形成、in vitroおよびin vitroでアクセスされました。in vivo制限希釈アッセイ。 発見：CDC20は前立腺癌の悪性進行と関連しており、高発現CDC20とCDC20またはβ-カテニンの両方の患者は、より積極的な臨床病理学的特徴と予後不良と関連していた。CDC20は通常、CD44+前立腺CSCで濃縮されました。CDC20のノックダウンは、幹関連遺伝子の発現、自己再生能力、化学療法、浸潤能力、およびCD44+前立腺CSCの腫瘍形成性を阻害する可能性があります。機械的に、CDC20はβ-カテニン破壊複合体のコアメンバーであるAxin1の分解を促進し、β-カテニンのリン酸化を連続的に減少させ、後者を核に促進し、それによりCD44+前立腺CSCSの自己再生能力を高めました。 解釈：我々の結果は、CDC20がβ-カテニンの核移行とトランス活性化を促進することにより、CD44+前立腺CSCの自己複製能力を維持することを示しました。さらに、CD44またはβ-カテニンと組み合わせたCDC20は、前立腺癌患者の予後の重要な指標として役立ちます。
背景：細胞分裂サイクル20（CDC20）は、悪性腫瘍でしばしば過剰発現し、造血幹細胞の分化プロセスに関与しています。ただし、前立腺癌の幹様細胞（CSC）におけるCDC20の役割はよく理解されていません。 方法：CDC20、CD44、β-カテニンの発現は、免疫組織化学アッセイによって前立腺がん標本で調べられ、前立腺CSCの幹様特性に対するCDC20の役割は、リアルタイムの定量PCR、紡績形成、in vitroおよびin vitroでアクセスされました。in vivo制限希釈アッセイ。 発見：CDC20は前立腺癌の悪性進行と関連しており、高発現CDC20とCDC20またはβ-カテニンの両方の患者は、より積極的な臨床病理学的特徴と予後不良と関連していた。CDC20は通常、CD44+前立腺CSCで濃縮されました。CDC20のノックダウンは、幹関連遺伝子の発現、自己再生能力、化学療法、浸潤能力、およびCD44+前立腺CSCの腫瘍形成性を阻害する可能性があります。機械的に、CDC20はβ-カテニン破壊複合体のコアメンバーであるAxin1の分解を促進し、β-カテニンのリン酸化を連続的に減少させ、後者を核に促進し、それによりCD44+前立腺CSCSの自己再生能力を高めました。 解釈：我々の結果は、CDC20がβ-カテニンの核移行とトランス活性化を促進することにより、CD44+前立腺CSCの自己複製能力を維持することを示しました。さらに、CD44またはβ-カテニンと組み合わせたCDC20は、前立腺癌患者の予後の重要な指標として役立ちます。
BACKGROUND: Cell division cycle 20 (CDC20) is frequently overexpressed in malignant tumours and involved in the differentiation process of hematopoietic stem cells. However, the role of CDC20 in prostate cancer stem-like cells (CSCs) remains poorly understood. METHODS: The expression of CDC20, CD44, β-catenin were examined in prostate cancer specimens by immunohistochemistry assay, the role of CDC20 on the stem-like properties of prostate CSCs was accessed by real-time quantitive PCR, spheroid formation, in vitro and in vivo limiting dilution assay. FINDING: CDC20 was associated with malignant progression of prostate cancer, the patients with both high expression CDC20 and CD44 or β-catenin were associated with more aggressive clinicopathological features and poor prognosis. CDC20 was usually enriched in CD44+ prostate CSCs. Knockdown of CDC20 could inhibit the expression of stemness-related genes, self-renewal ability, chemo-resistance, invasion capability and tumorigenicity of CD44+ prostate CSCs. Mechanistically, CDC20 promoted degradation of Axin1, the core member of β-catenin destruction complex, sequentially reduced the phosphorylation of β-catenin, promoting the latter into the nucleus, thereby enhancing the self-renewal capacity of CD44+ prostate CSCs. INTERPRETATION: Our results indicated that CDC20 maintains the self-renewal ability of CD44+ prostate CSCs by promoting nuclear translocation and trans-activation of β-catenin. In addition, CDC20 combined with CD44 or β-catenin can serve as an important indicator for prognosis of patients with prostate cancer.
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