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体性細胞における生殖系統促進遺伝子の抑制は、体細胞の発達と機能にとって重要です。体細胞組織で生殖細胞遺伝子がどのように抑制されるかを研究するために、3つのCaenorhabditis elegans synmuv b変異体、Lin-15b、Lin-35、およびLin-37-allの重要なヒストン修飾を分析しました。LIN-35とLIN-37は、保存された夢の複合施設のメンバーです。LIN-15Bは、The Dream Complexと協力することが提案されていますが、複合体のメンバーであることが生化学的には示されていません。野生型ワームでは、同期B標的遺伝子と生殖細胞遺伝子が、プロモーターでのリジン9（H3K9me2）のヒストンH3の抑制ヒストン修飾のジメチル化のために濃縮されることがわかりました。H3K9ME2プロモーターの局在化を伴う遺伝子は、幅広いH3K9ME2ドメインと同様に、常染色体に偏っていない常染色体全体に均等に分布しています。Synmuv B標的と生殖細胞遺伝子の両方が、LIN-15B変異体におけるH3K9ME2プロモーターの局在の劇的な減少を示しますが、LIN-35およびLIN-37変異体の減少ははるかに弱いです。LIN-15BとDream複合体変異体のこの違いは、これらの同期Bタンパク質の分子機能の違いを表している可能性があります。LIN-15Bによる生殖系遺伝子の調節におけるH3K9ME2の極めて重要な役割を支持すると、H3K9ME2の世界的な喪失はH3K9ME3ではなく、Synmuv B変異体、高温幼虫停止、およびSMAにおける生殖系遺伝子の異所性発現と同様の表現型をもたらします。生殖系遺伝子のプロモーターでのH3K9ME2のLIN-15B駆動型濃縮は、体性組織のこれらの遺伝子の抑制に寄与することを提案します。
体性細胞における生殖系統促進遺伝子の抑制は、体細胞の発達と機能にとって重要です。体細胞組織で生殖細胞遺伝子がどのように抑制されるかを研究するために、3つのCaenorhabditis elegans synmuv b変異体、Lin-15b、Lin-35、およびLin-37-allの重要なヒストン修飾を分析しました。LIN-35とLIN-37は、保存された夢の複合施設のメンバーです。LIN-15Bは、The Dream Complexと協力することが提案されていますが、複合体のメンバーであることが生化学的には示されていません。野生型ワームでは、同期B標的遺伝子と生殖細胞遺伝子が、プロモーターでのリジン9（H3K9me2）のヒストンH3の抑制ヒストン修飾のジメチル化のために濃縮されることがわかりました。H3K9ME2プロモーターの局在化を伴う遺伝子は、幅広いH3K9ME2ドメインと同様に、常染色体に偏っていない常染色体全体に均等に分布しています。Synmuv B標的と生殖細胞遺伝子の両方が、LIN-15B変異体におけるH3K9ME2プロモーターの局在の劇的な減少を示しますが、LIN-35およびLIN-37変異体の減少ははるかに弱いです。LIN-15BとDream複合体変異体のこの違いは、これらの同期Bタンパク質の分子機能の違いを表している可能性があります。LIN-15Bによる生殖系遺伝子の調節におけるH3K9ME2の極めて重要な役割を支持すると、H3K9ME2の世界的な喪失はH3K9ME3ではなく、Synmuv B変異体、高温幼虫停止、およびSMAにおける生殖系遺伝子の異所性発現と同様の表現型をもたらします。生殖系遺伝子のプロモーターでのH3K9ME2のLIN-15B駆動型濃縮は、体性組織のこれらの遺伝子の抑制に寄与することを提案します。
Repression of germline-promoting genes in somatic cells is critical for somatic development and function. To study how germline genes are repressed in somatic tissues, we analyzed key histone modifications in three Caenorhabditis elegans synMuv B mutants, lin-15B, lin-35, and lin-37-all of which display ectopic expression of germline genes in the soma. LIN-35 and LIN-37 are members of the conserved DREAM complex. LIN-15B has been proposed to work with the DREAM complex but has not been shown biochemically to be a member of the complex. We found that, in wild-type worms, synMuv B target genes and germline genes are enriched for the repressive histone modification dimethylation of histone H3 on lysine 9 (H3K9me2) at their promoters. Genes with H3K9me2 promoter localization are evenly distributed across the autosomes, not biased toward autosomal arms, as are the broad H3K9me2 domains. Both synMuv B targets and germline genes display a dramatic reduction of H3K9me2 promoter localization in lin-15B mutants, but much weaker reduction in lin-35 and lin-37 mutants. This difference between lin-15B and DREAM complex mutants likely represents a difference in molecular function for these synMuv B proteins. In support of the pivotal role of H3K9me2 in regulation of germline genes by LIN-15B, global loss of H3K9me2 but not H3K9me3 results in phenotypes similar to synMuv B mutants, high-temperature larval arrest, and ectopic expression of germline genes in the soma. We propose that LIN-15B-driven enrichment of H3K9me2 at promoters of germline genes contributes to repression of those genes in somatic tissues.
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