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レビューの目的：リウマチ関節炎（RA）の患者の増加は、大麻を使用して症状を治療していますが、RAの有効性に関する体系的な研究は不足しています。このレビューの中で、炎症におけるカンナビノイドの全体的な影響と、それらがRAの治療に役立つ理由についての概要を説明します。 最近の発見：末梢では、カンナビノイドは、サイトカイン産生と免疫細胞の動員を減少させるカンナビノイド2型受容体（CB2）を活性化することにより、抗炎症効果を示します。対照的に、免疫細胞のカンナビノイド1型受容体（CB1）活性化は炎症性であり、CB1拮抗作用は、関節および二次リンパ器官のβ2アドレナリン性シグナル伝達を増加させることにより抗炎症効果を提供します。さらに、非精神的カンナビノイドであるカンナビジオール（CBD）は、カンナビノイド受容体に関係なく抗関節炎効果を実証しました。炎症の制御に加えて、カンナビノイドは、中枢および末梢CB1、末梢CB2受容体、CBD感受性の非カンナビノイド受容体標的を活性化することにより、痛みを軽減します。 概要：カンナビノイドはRAに適した治療法かもしれませんが、適切な場所の適切な受容体を標的とすることが重要です。臨床研究では、CB2アゴニストの組み合わせを組み合わせて、有害なCB1シグナル伝達を防ぎ、β2-アドレナリン受容体の活性化とCBDを介してCB2の抗炎症効果をサポートしてCB2の抗炎症効果をサポートし、カンナビノイド - 受容体の抗炎症効果をサポートするCB2アゴニストの組み合わせを提案します。独立した抗炎症効果。
レビューの目的：リウマチ関節炎（RA）の患者の増加は、大麻を使用して症状を治療していますが、RAの有効性に関する体系的な研究は不足しています。このレビューの中で、炎症におけるカンナビノイドの全体的な影響と、それらがRAの治療に役立つ理由についての概要を説明します。 最近の発見：末梢では、カンナビノイドは、サイトカイン産生と免疫細胞の動員を減少させるカンナビノイド2型受容体（CB2）を活性化することにより、抗炎症効果を示します。対照的に、免疫細胞のカンナビノイド1型受容体（CB1）活性化は炎症性であり、CB1拮抗作用は、関節および二次リンパ器官のβ2アドレナリン性シグナル伝達を増加させることにより抗炎症効果を提供します。さらに、非精神的カンナビノイドであるカンナビジオール（CBD）は、カンナビノイド受容体に関係なく抗関節炎効果を実証しました。炎症の制御に加えて、カンナビノイドは、中枢および末梢CB1、末梢CB2受容体、CBD感受性の非カンナビノイド受容体標的を活性化することにより、痛みを軽減します。 概要：カンナビノイドはRAに適した治療法かもしれませんが、適切な場所の適切な受容体を標的とすることが重要です。臨床研究では、CB2アゴニストの組み合わせを組み合わせて、有害なCB1シグナル伝達を防ぎ、β2-アドレナリン受容体の活性化とCBDを介してCB2の抗炎症効果をサポートしてCB2の抗炎症効果をサポートし、カンナビノイド - 受容体の抗炎症効果をサポートするCB2アゴニストの組み合わせを提案します。独立した抗炎症効果。
PURPOSE OF REVIEW: An increasing number of patients with rheumatoid arthritis (RA) are using cannabis to treat their symptoms, although systematic studies regarding efficacy in RA are lacking. Within this review we will give an overview on the overall effects of cannabinoids in inflammation and why they might be useful in the treatment of RA. RECENT FINDINGS: Peripherally, cannabinoids show anti-inflammatory effects by activating cannabinoid type 2 receptors (CB2) which decrease cytokine production and immune cell mobilization. In contrast, cannabinoid type 1 receptor (CB1) activation on immune cells is proinflammatory while CB1 antagonism provides anti-inflammatory effects by increasing β2-adrenergic signaling in the joint and secondary lymphoid organs. In addition, the nonpsychotropic cannabinoid, cannabidiol (CBD) demonstrated antiarthritic effects independent of cannabinoid receptors. In addition to controlling inflammation, cannabinoids reduce pain by activating central and peripheral CB1, peripheral CB2 receptors and CBD-sensitive noncannabinoid receptor targets. SUMMARY: Cannabinoids might be a suitable treatment for RA, but it is important to target the right receptors in the right place. For clinical studies, we propose a combination of a CB2 agonist to decrease cytokine production, a peripheral CB1 antagonist to prevent detrimental CB1 signaling and to support anti-inflammatory effects of CB2 via activation of β2-adrenergic receptors and CBD to induce cannabinoid-receptor-independent anti-inflammatory effects.
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