乳酸ガスが変化し、乳酸誘発パニックにおける低リン血症

アルカロシスは、乳酸ナトリウム注入の多くの生理学的および生化学的効果の中で顕著です。これは、代謝成分である重炭酸塩から重炭酸塩への変換によるものであるが、注入前および注入中の呼吸成分に続発する可能性もあります。パニック障害およびアゴラフォビアの患者からのpH、二酸化炭素圧、重炭酸塩、および無機リン酸塩を分析し、乳酸注入の前後で正常なコントロールを伴うアゴラフォビアから分析しました。私たちの発見は、そのような患者の多くが慢性症候性症状であることを示す以前の研究を拡張しています。代謝および呼吸器症の両方の両方のアルカロシスは、乳酸注入中のすべての被験者で発生しますが、過換気誘発性低apniが患者と正常なコントロールの乳酸誘発パニックの点で患者を分化させます。最後に、ベースラインでの無機リン酸塩レベルは、その後の乳酸注入中にパニックに陥る患者に関連しているように見えます。この最後の予期しない発見は、細胞内糖溶分解の過呼吸または異常を反映している可能性があります。

Alkalosis is prominent among the many physiologic and biochemical effects of sodium lactate infusion. Though this is partially due to the conversion of lactate to bicarbonate, the metabolic component, it may also be secondary to hyperventilation before and during the infusion, the respiratory component. We analyzed pH, carbon dioxide pressure, bicarbonate, and inorganic phosphate from patients with panic disorder and agoraphobia with panic attacks and from normal controls both before and during lactate infusion. Our findings extend earlier work demonstrating that many such patients are chronic hyperventilators. Both metabolic and respiratory alkalosis develop in all subjects during lactate infusion, but only hyperventilation-induced hypocapnia differentiates patients at the point of lactate-induced panic from nonpanicking patients and normal controls. Finally, low inorganic phosphate levels at baseline appear associated with patients who will panic during the subsequent lactate infusion. This last unexpected finding may reflect hyperventilation or an abnormality in intracellular glycolysis.