BET-ブロモドメイン阻害剤であるJQ1は、ヒトがんの成長を阻害し、PD-L1発現を抑制します

ほとんどの従来の細胞毒性化学療法剤は、溶解度が低く、有意な毒性を持っています。したがって、分子標的薬を開発する必要があります。プログラムされたデスリガンド1（PD-L1）はいくつかの癌タイプの予後に関連しており、PD-1/PD-L1シグナル伝達の遮断は抗腫瘍免疫の振幅を増加させます。本研究では、腎細胞癌の原発性培養細胞、および前立腺、肝臓、肝臓、肝臓、肝臓のPD-L1におけるブロモドメインおよび副脊髄腫瘍阻害剤、および子宮内菌剤阻害剤、およびメッセンジャーRNA（mRNA）およびタンパク質レベルのJQ1の効果を調査しました。および肺がん細胞株。細胞カウントキット8アッセイの結果は、JQ1が用量依存的に細胞の成長を阻害することを示唆しています。PD-L1のmRNAおよびタンパク質レベルは、JQ1処理腎癌、前立腺癌、肝臓がん、肺がん細胞株の一次培養で減少しました。さらに、PD-L2のmRNAレベルもJQ1処理細胞で減少しました。全体として、JQ1は潜在的な抗腫瘍剤である可能性があります。

Most traditional cytotoxic chemotherapeutic agents have poor aqueous solubility and significant toxicity. Hence, there is a need to develop molecule-targeted drugs. Programmed death-ligand 1 (PD-L1) is associated with the prognosis of several cancer types, and blockade of PD-1/PD-L1 signaling increases the amplitude of anti-tumor immunity. In the present study, we investigated the effects of JQ1, a bromodomain and extraterminal-bromodomain inhibitor, on cell growth, and messenger RNA (mRNA) and protein levels of PD-L1 in renal cell carcinoma primary culture cells, and prostate, liver, and lung cancer cell lines. The results of the cell counting kit-8 assay suggested that JQ1 inhibits cell growth in a dose-dependent manner. The mRNA and protein levels of PD-L1 decreased in the primary culture of JQ1-treated renal carcinoma, prostate cancer, liver cancer, and lung cancer cell lines. In addition, the mRNA level of PD-L2 also decreased in the JQ1-treated cells. Overall, JQ1 might be a potential anti-tumor agent.