Ptosis補正

「眼瞼下垂」という用語は、ギリシャ語の「落ちる」という言葉に由来しており、体の一部が垂れ下がることを指します。眼瞼下垂は、目が主な注視位置にある状態で上まぶたが垂れ下がった状態です。目の形、まぶたの位置、眉の形、位置がその人のアイデンティティを決定します。したがって、まぶたが垂れ下がると、機能的または美容上の欠陥が生じる可能性があります。眼瞼下垂はあらゆる年齢層に発生する可能性があり、さまざまな要因が原因で発生します。患者が垂れ下がりの症状を訴えた場合、それは単なる症状であり、診断ではないことを覚えておく必要があります。原因を特定するには徹底的な評価が最も重要です。眼瞼下垂は、真性眼瞼下垂または仮性眼瞼下垂に分類できます。真性眼瞼下垂は、発症年齢に基づいてさらに先天性眼瞼下垂と後天性眼瞼下垂に分類されます。後天性成人性眼瞼下垂は、病因に基づいて次のようにさらに分類されます。 1. 腱膜性眼瞼下垂。 2. 神経因性眼瞼下垂。 3. 筋原性眼瞼下垂症。 4. 機械的眼瞼下垂。 5.外傷性眼瞼下垂。腱膜性眼瞼下垂症 腱膜性眼瞼下垂症は、成人の眼瞼下垂症の最も一般的な形態であり、通常、人生の 50 歳代または 60 歳代に発症します。退行性眼瞼下垂とも呼ばれます。ただし、外傷、最近のまぶたの腫れ、眼科手術、またはコンタクトレンズの長期使用の後に若い人に発生する可能性があります。腱膜性眼瞼下垂の病因は、挙筋腱膜の裂開または脱離によることが最も多いです。退縮例では、真の裂開が存在しない場合があり、腱膜の伸長または薄化により眼瞼下垂が発生します。まれに挙筋に脂肪浸潤が見られることがあります。このタイプの眼瞼下垂の特徴は、患者の挙筋機能は良好で、まぶたのしわが高く、下を見つめると影響を受けたまぶたが下に見え、上まぶたが薄く、皮膚が余っていることです。神経原性眼瞼下垂症 神経原性眼瞼下垂症は、挙筋またはミュラー筋のいずれかの神経支配を破壊するあらゆる状態から生じます。眼科医が最もよく遭遇するのは、第 3 脳神経麻痺とホルネル症候群です。第 3 脳神経麻痺 眼球運動神経に沿った病変は、眼瞼下垂と眼球の内転、挙上、および陥没の動きの制限を示します。瞳孔の関与は存在する場合と存在しない場合があります。ベル現象は通常不良です。瞳孔が関与する第 3 神経麻痺は、後交通動脈瘤による神経の圧迫が原因であることがほとんどであるため、神経性疾患と考えられています。瞳孔温存第 3 神経麻痺は虚血性血管の原因によることが最も多く、通常は 3 か月以内に自然に治ります。他の原因には、神経の経路に沿った炎症、外傷、または腫瘍が含まれます。上眼窩裂、眼窩頂点、または海綿静脈洞の病変は、他の脳神経麻痺と組み合わせて存在します。患者にはベル現象が乏しいか欠如しており、術後に曝露角膜症を発症するリスクが高いため、治療は困難です。理想的には、まず斜視手術を行って偏位を矯正し、その後前頭筋スリング技術による眼瞼下垂矯正を計画的に不十分な矯正で行います。ホルネル症候群 (眼交感神経不全麻痺) ホルネル症候群は、軽度の眼瞼下垂、瞳孔縮瞳、明らかな眼球腫、および無汗症から構成されます。これは、ミュラー筋および瞳孔散大筋への交感神経供給の遮断によって発生します。瞳孔不同は、薄暗い照明下でよく示される。小児期に発症するホルネル症候群の患者は、交感神経経路によって制御されるメラノサイトでのメラニン産生の減少により虹彩異色症を患っています。ホルネル症候群の診断は臨床的に行われることがよくあります。 4% コカイン、1% ヒドロキシアンフェタミン、または 2.5% フェニレフリンを使用した薬理学的検査は、診断の確定に役立ちます。筋原性眼瞼下垂症 筋原性眼瞼下垂症は、挙筋自体の異常によって発生します。これらの患者は通常、眼外運動や顔の表情の制限とともに挙筋の働きが低下しています。重症筋無力症 重症筋無力症は、随意筋の神経筋終板に存在するアセチルコリン受容体に対する抗体の存在を特徴とする自己免疫疾患です。これによりアセチルコリンの作用が低下し、筋肉の衰弱や疲労が生じます。筋無力症は、全身性である場合もあれば、目に限局性がある場合もあります（眼筋無力症）。最も一般的な症状は、複視に伴う可変性眼瞼下垂です。症状は片側性または両側性である場合があります。筋無力症の患者は、最初は挙筋機能が良好です。長時間上方を見つめていると、筋肉疲労によりこれらの患者の眼瞼下垂が悪化する原因になります。コーガン眼瞼けいれんサイン：下方注視から主位置への急速な衝動性眼球運動により、眼瞼が急速に上向きになり、その後、主位置まで徐々に下降します。診断の確認に役立つその他の検査には、氷検査、血清アセチルコリン受容体抗体アッセイ、単繊維筋電図検査、および反復神経刺激検査などがあります。このような患者の治療には、アセチルコリンエステラーゼ薬、経口ステロイド、または免疫抑制薬の投与が含まれます。重度の眼瞼下垂症患者の場合、計画的に不十分な矯正を伴う眼瞼下垂症の矯正が選択肢となる場合があります。筋強直性ジストロフィー 筋強直性ジストロフィーは、徐々に進行する眼瞼下垂と外眼筋麻痺を呈する常染色体優性疾患です。病理学的プロセスは、筋肉が収縮後に弛緩できないことです。表情筋、首、手足の筋肉も関係します。これらの患者の眼科検査では、瞳孔光解離に近い状態、色白内障（クリスマスツリー白内障）、および網膜色素変性も認められます。男性は、前頭部の脱毛と精巣萎縮のパターンを発症します。慢性進行性外眼筋麻痺（CPEO） CPEO は、外眼筋の左右対称の関与を引き起こすミトコンドリア筋症です。症状は小児期または青年期に始まり、成人期にゆっくりと進行します。両側の対称的な関与が最初の症状であり、その後両側の眼筋麻痺が続きます。外眼筋の対称的な関与により、患者は複視を訴えないことがよくあります。表情筋が関与しているため、患者は無表情な顔（ハッチンソン顔）を発症します。診断は、ミトコンドリアの肥大による不規則な赤い線維を示す筋生検によって確認されます。カーンズ・セイヤー症候群：網膜色素変性、心臓伝導障害、完全な心臓ブロック、運動失調、神経障害、内分泌機能不全を示す CPEO の変種で、若年成人に発生します。現在まで CPEO に対する治療法はありません。重篤な場合には、露出角膜症のリスクが高いことを念頭に置いて、視軸をクリアするための眼瞼下垂手術を行うことができます。眼咽頭筋ジストロフィー この常染色体優性疾患は、両側性眼瞼下垂、進行性外眼筋麻痺、嚥下障害、構音障害、顔面筋力低下、および近位肢の筋力低下を伴い、生後 4 ～ 50 年で現れます。機械的眼瞼下垂 まぶたの重量増加、結膜の瘢痕化または瘢痕化、および眼瞼弛緩症を引き起こす腫瘍に続発する眼瞼下垂。外傷性眼瞼下垂症 眼瞼下垂症は挙筋への直接的または間接的な外傷が原因で発生します。挙筋に関わる貫通傷はすぐに修復できます。ただし、鈍的外傷に続発する眼瞼下垂は時間の経過とともに自然に解決する場合があります。 6か月経っても改善しない眼瞼下垂は外科的修復を受けることができます。仮性眼瞼下垂 本当の眼瞼下垂ではなく、挙筋以外の構造の異常による見かけの眼瞼下垂です。原因としては、皮膚弛緩症、眉間眼瞼下垂、低視症、小眼球症、無眼球症、球根結核、対側まぶたの退縮などが挙げられます。下垂に対する外科的矯正を開始する前に、真性眼瞼下垂と仮性眼瞼下垂を区別することが非常に重要です。臨床症状 患者は通常、次のような症状を訴えます。 1. まぶたの垂れ下がり。 2. 目の重さを感じる。 3. 垂れ下がりによる視界の遮蔽。 4. 化粧品に関する苦情。評価 徹底的な病歴聴取と臨床検査は、眼瞼下垂の病因を特定し、適切な治療を計画するのに役立ちます。病歴 病歴には、眼瞼下垂の発症年齢、進行、期間、悪化要因または軽減要因が含まれている必要があります。複視、日内変動、痛み、まぶたの腫れ、嚥下障害、筋力低下などの関連症状は、暫定的な診断に役立ちます。外傷、眼瞼の手術、コンタクトレンズの使用、ボツリヌス毒素注射などの素因は慎重に除外する必要があります。遺伝性疾患を除外するために、眼瞼下垂の家族歴を調べる必要があります。病歴が確定的でない患者の場合、古い写真を評価することで発症時期についての見当がつきます。全身疾患、精神的健康上の問題、薬歴については文書化が必要です。アスピリンなどの抗凝血薬を服用している患者には、手術の1週間前に薬を中止するようアドバイスする必要があります。臨床検査 臨床検査は、患者が診療所に入った瞬間から始まります。顔の非対称性、前頭筋の過剰な動き、顎を上げたり頭を傾けたりする姿勢がないかを確認することが重要です。眼科検査: 1. 視力と屈折。 2. カバーテストで低視症を探し、仮性眼瞼下垂の要素を除外します。 3. 外眼運動障害および異常なまぶたの動き。 4. ホルネル症候群または第 3 脳神経麻痺を調べるための瞳孔検査。 5. 巨大乳頭性結膜炎または眼球結膜炎がないかどうかを調べる検査。 6. 術後角膜症の素因となる可能性があるため、角膜の感覚とドライアイの評価。 7. 網膜色素変性症の特徴に関する眼底検査。眼瞼下垂の具体的な検査 眼瞼の測定は、親指で前頭筋の働きを無効にし、顔を前額面に置き、目を主注視位置に置いて行う必要があります。視差エラーを避けるために、検査者は患者の目の高さに座る必要があります。 1. 眼瞼裂高さ (PFH): これは、目が主注視位置にあるときの瞳孔面における上まぶたの縁と下まぶたの縁の間の垂直の眼瞼開口部の高さです。平均PFHは約10mmです。 2. 辺縁反射距離 1 (MRD 1): MRD 1 は、上まぶたの縁と角膜光反射の間の距離です。通常のMRD1は4～5mmです。両眼の MRD 1 の差は、片側性眼瞼下垂を呈する患者の眼瞼下垂を軽度、中等度、または重度に分類するのに役立ちます。両眼の MRD 1 の差: 2mm – 軽度の眼瞼下垂。 3mm – 中程度の眼瞼下垂。 4mm – 重度の眼瞼下垂。 3. 辺縁反射距離 2 (MRD 2): MRD 2 は、角膜光反射と下まぶたの辺縁の間の距離です。通常、MRD 1 + MRD 2 = PFH となります。 4. 挙筋作用：前頭筋作用を無効にして、まぶたが極度の下方凝視から極度に上方視に移動するときの可動量をミリメートルスケールで測定したものです。通常の挙筋の動きは 15mm 以上です。この値は外科手術の選択を決定するため、眼瞼下垂患者にとって最も重要な測定値です。挙筋の動きのグレード: 4 mm 未満 – 不良。 5 ～ 9 mm – 普通。 9 ～ 11 mm – 良好です。 12 mm を超える – 優れています。挙筋の動きが不良（4mm未満）の患者では、前頭筋スリング手術が好ましい手術です。 5. マージンクリース距離（MCD）：下向きに見たときのまぶたのマージンと皮膚のしわの間の距離です。正常なMCDは男性で7～8mm、女性で8～10mmです。先天性眼瞼下垂症では、通常、MCD は存在しないか、薄いですが、腱膜性眼瞼下垂症では、MCD は正常よりも高くなります。手術中、対称性を維持し、良好な美容効果を得るために、対側の眼と同じ折り目を修正することが非常に重要です。 6. ベル現象: これは、眼瞼下垂矯正の前に考慮すべきもう 1 つの非常に重要な要素です。患者は目をそっと閉じるように言われ、目を開ける試みが行われます。ベルが不良な患者では、術後露出角膜症のリスクを避けるために、眼瞼下垂の矯正を避けるか、矯正が不十分である必要があります。 7. ウサギ眼瞼の有無と、下を向いたときの眼瞼の遅れを評価します。存在すると術後に悪化します。 8. 眉下垂症または皮膚弛緩症がある場合は、記録する必要があります。退縮性眼瞼下垂では、眼瞼形成術と眼瞼下垂修復術が併用されることがよくあります。 9. ヘリングテスト: 片側眼瞼下垂の患者では、眼瞼下垂を手動でゆっくりと持ち上げ、反対側の眼瞼を観察します。ヘリングの均等神経支配の法則により、反対側のまぶたが下がることがあります (シーソー効果)。術前に患者にこのことを示し、対側の眼に眼瞼下垂手術が必要になる可能性について警告することが重要です。このような場合には、計画的な過小矯正が治療法となる場合があります。 10. フェニレフリン検査：軽度の眼瞼下垂またはホルネル症候群による眼瞼下垂の患者に有用な検査です。 2.5% フェニレフリンを上円蓋に点滴します。眼瞼下垂の測定は 10 分後に繰り返されます。ミュラー筋の刺激により眼瞼下垂が上昇する患者は、後方アプローチによる眼瞼下垂矯正術（結膜 - ミュラー切除術）の理想的な候補者です。 11. 重症筋無力症を除外するためのテスト: 疲労テスト: 患者は上目遣いで 30 秒間固視を維持します。筋無力症の患者さんは、筋肉疲労によりまぶたが徐々に下がってきます。アイステスト: 閉じた眼瞼の上にアイスパックを 2 分間置きます。視感測定は 2 分後に繰り返されます。 PFH が 2mm 以上改善すると、筋無力症が陽性であるとみなされます。これは、冷却により神経筋伝達が改善されるためです。 12. ヘルテル眼球眼球測定: ヘルテル測定値は眼球突出や眼球突出を除外するのに役立ち、したがって仮性眼瞼下垂を除外します。

The term “ptosis” is derived from the Greek word falling and refers to drooping of a body part. Blepharoptosis is upper eyelid drooping with the eyes in the primary position of gaze. The shape of one's eyes along with the position of the eyelids, shape, and position of the eyebrow determines one's identity. Hence, drooping of the eyelids may produce a functional or a cosmetic deficit. Ptosis can occur in all age groups and is the result of various factors. One must remember that when a patient presents with complaints of drooping, it is a mere symptom and not the diagnosis. A thorough evaluation is of utmost importance to determine the cause. Ptosis can classify as true ptosis or pseudoptosis. True ptosis is further classified based on the age of presentation into congenital ptosis and acquired ptosis. Acquired adult ptosis is further classified based upon the etiological factors as: 1. Aponeurotic ptosis. 2. Neurogenic ptosis. 3. Myogenic ptosis. 4. Mechanical ptosis. 5. Traumatic ptosis. Aponeurotic ptosis Aponeurotic ptosis is the most prevalent form of adult ptosis and usually presents in the 5th or 6th decade of life. It is also known as involutional ptosis. However, it can occur in young individuals following trauma, recent eyelid swelling, ocular surgery or prolonged use of contact lenses. The pathogenesis of aponeurotic ptosis is most often due to dehiscence or disinsertion of the levator aponeurosis. In involutional cases, true dehiscence is sometimes absent, and ptosis occurs due to stretching or thinning of the aponeurosis. Rarely the levator muscle shows fatty infiltration. Characteristic features of this type of ptosis are that patients have a good levator function with a high lid crease, affected eyelid appears lower on down gaze and a thin upper eyelid with redundant skin. Neurogenic ptosis Neurogenic ptosis results from any condition which disrupts the innervation of either the levator muscle or muller’s muscle. The varieties most commonly encountered by an ophthalmologist are 3rd cranial nerve palsy and Horner syndrome. Third cranial nerve palsy Lesions along the oculomotor nerve present with ptosis and restriction of adduction, elevation and depression movements of the eyeball. Pupillary involvement may or may not be present. Bell's phenomenon is usually poor. Pupil-involving third nerve palsy is considered a neurological as it is most often due to a posterior communicating artery aneurysm compressing the nerve. Pupil-sparing third nerve palsy is most often due to an ischemic vascular cause and usually resolves spontaneously in 3 months. Other causes include inflammation, trauma or tumors along the course of the nerve. Lesions of the superior orbital fissure, orbital apex, or cavernous sinus, present in combination with other cranial nerve palsies. Treatment is challenging as the patients have a poor or absent Bell’s phenomenon placing them at high risk of developing exposure keratopathy post-surgery. Ideally, strabismus surgery is done first to correct the deviation followed by ptosis correction via the frontalis sling technique with planned under-correction. Horner syndrome (Oculosympathetic paresis) Horner syndrome consists of mild ptosis, pupillary miosis, apparent enophthalmos, and anhidrosis. It occurs due to interruption of the sympathetic nerve supply to the muller’s muscle and dilator pupillae muscle. Pupillary anisocoria can be well demonstrated in dim illumination. Patients with Horner’s syndrome occurring during childhood also have iris heterochromia due to decreased melanin production in melanocytes which is controlled by the sympathetic pathway. The diagnosis of Horner syndrome is often made clinically. Pharmacological tests using 4% cocaine, 1% hydroxyamphetamine or 2.5% phenylephrine help confirm the diagnosis. Myogenic ptosis Myogenic ptosis arises due to an abnormality in the levator muscle itself. These patients usually present with reduced levator action along with restricted extraocular motility and facial expression. Myasthenia gravis Myasthenia gravis is an autoimmune disorder characterized by the presence of antibodies to acetylcholine receptors located at the neuromuscular endplates of voluntary muscles. This leads to decreased action of acetylcholine which results in muscle weakness and fatigue. Myasthenia may be generalized or localized to the eye (ocular myasthenia). The most common presenting feature is variable ptosis associated with diplopia. Symptoms may be unilateral or bilateral. Patients with myasthenia initially have a good levator function. Prolonged upgaze will cause a worsening of ptosis in these patients due to muscle fatigue. Cogan lid twitch sign: Rapid saccadic eye movements from downgaze to primary position results in rapid upshoot of the lid followed by a gradual drop to the primary position. Other tests which help confirm the diagnosis include ice test, serum acetylcholine receptor antibody assay, single fiber electromyography, and repetitive nerve stimulation test. Treatment of such patients involves administration of acetylcholinesterase drugs, oral steroids or immunosuppressants. In patients with severe ptosis, ptosis correction with planned under-correction may be an option. Myotonic dystrophy Myotonic dystrophy is an autosomal dominant disorder which presents with gradually progressing ptosis and external ophthalmoplegia. The pathologic process is a failure of muscle to relax after contraction. It also involves muscles of facial expression, neck, and limbs. Ocular examination in these patients also shows pupillary light-near dissociation, chromatic cataracts (Christmas tree cataract), and retinal pigmentary degeneration. Males develop a frontal pattern of balding and testicular atrophy. Chronic progressive external ophthalmoplegia (CPEO) CPEO is a mitochondrial myopathy causing bilateral symmetrical involvement of the extraocular muscles. Manifestations begin in childhood or adolescent age and progress slowly during adulthood. Bilateral symmetrical involvement is the first symptom followed by bilateral ophthalmoplegia. Due to the symmetric involvement of extraocular muscles, patients often do not complain of diplopia. As the muscles of facial expression are involved, patients develop an expressionless face (Hutchinson's face) Diagnosis is confirmed by muscle biopsy which shows ragged red fibers due to enlarged mitochondria. Kearns-Sayre syndrome: A variant of CPEO which shows retinal pigmentary degeneration, cardiac conduction defects, complete heart block, ataxia, neuropathy, endocrine dysfunction, and occurs in young adults. There is no treatment to date for CPEO. Ptosis surgery to clear the visual axis can be done in severe cases keeping in mind the high risk of exposure keratopathy. Oculopharyngeal muscular dystrophy This autosomal dominant disorder manifests in the 4 to 5 decade of life with bilateral ptosis, progressive external ophthalmoplegia, dysphagia, dysarthria, facial muscle weakness, and proximal limb weakness. Mechanical ptosis Ptosis secondary to any tumor producing an increased weight on the lids, cicatrization or scarring of the conjunctiva, and blepharochalasis. Traumatic ptosis Ptosis occurs due to direct or indirect trauma to the levator muscle. Penetrating injuries involving the levator can be repaired immediately. However, ptosis secondary to blunt trauma may resolve spontaneously over time. Ptosis which does not improve after 6 months can have surgical repair. Pseudoptosis It is not true ptosis but apparent ptosis due to abnormalities in structures other than the levator muscle. Causes include dermatochalasis, brow ptosis, hypotropia, microphthalmos, anophthalmos, phthisis bulbi, and contralateral eyelid retraction. It is very important to distinguish true ptosis from a pseudoptosis before embarking upon any surgical correction for drooping. Clinical presentation Patients usually complain of: 1. Drooping of eyelids. 2. Feeling of heaviness in the eyes. 3. Visual obscuration due to drooping. 4. Cosmetic complaints. Assessment A thorough history taking and clinical examination help determine the etiology of ptosis and plan appropriate treatment. History History taking should include the age of onset of ptosis, progression, duration, and any aggravating or relieving factors. Any associated symptoms such as diplopia, diurnal variation, pain, lid swelling, dysphagia or muscle weakness help provide a provisional diagnosis. Predisposing factors such as trauma, ocular or eyelid surgery, contact lens use, and botulinum toxin injection should be carefully ruled out. A family history of ptosis should be looked for to rule out hereditary disorders. In patients where the history is inconclusive, assessment of old photographs gives an idea about the time of onset. Any systemic illness, mental health issues, and medication history require documentation. Patients on blood thinners such as aspirin should be advised to stop medications 1 week before surgery. Clinical examination Clinical examination starts from the moment the patient walks into the doctor's clinic. It is essential to look for any facial asymmetry, frontalis overaction, chin up or head tilt posture. Ocular examination: 1. Visual acuity and refraction. 2. Cover test to look for any hypotropia and rule out any component of pseudoptosis. 3. Extraocular motility disturbance and any aberrant eyelid movements. 4. Pupillary examination to look for Horner syndrome or 3rd cranial nerve palsy. 5. Examination to look for any giant papillary conjunctivitis or symblepharon. 6. Corneal sensation and dry eye evaluation as they can predispose to post-operative keratopathy. 7. Fundus examination for features of retinal pigmentary degeneration. Specific examination of ptosis  Lid measurements should be done positioning the face in the frontal plane, negating the action of frontalis muscle with the thumb, and eyes in the primary position of gaze. The examiner should be seated at the eye level of the patient to avoid parallax error.  1. Palpebral fissure height (PFH): It is the vertical palpebral aperture height between the upper and lower eyelid margin in the pupillary plane with eyes in the primary position of gaze. Average PFH is around 10mm.  2. Marginal reflex distance 1 (MRD 1): MRD 1 is the distance between the upper lid margin and the corneal light reflex. Normal MRD 1 is 4-5mm. The difference in MRD 1 between the two eyes helps classify ptosis as mild, moderate or severe in patients presenting with unilateral ptosis. The difference in MRD 1 between two eyes: 2mm – Mild ptosis. 3mm – Moderate ptosis. 4mm – Severe ptosis . 3. Marginal reflex distance 2 (MRD 2): MRD 2 is the distance between the corneal light reflex and lower eyelid margin. Normally MRD 1 + MRD 2 = PFH.  4. Levator action: It is the amount of excursion measured with a millimeter scale when the eyelid moves from extreme downgaze to extreme upgaze with frontalis action negated. Normal levator action is greater than 15mm. It is the single most important measurement in a patient with ptosis as its value determines the choice of surgical procedure. Grading of levator action: Less than 4 mm – Poor. 5 to 9 mm – Fair. 9 to 11 mm – Good. Greater than 12 mm – Excellent. In patients with poor levator action (less than 4mm), frontalis sling surgery is the preferred procedure.  5. Margin crease distance (MCD): It is the distance between the lid margin and skin crease in downgaze. Normal MCD is 7 to 8mm in men and 8 to 10 mm in women. In congenital ptosis, MCD is usually absent or faint, whereas in aponeurotic ptosis MCD is higher than normal. During surgery, it is very important to reform the crease identical to the contralateral eye to maintain symmetry and achieve good cosmesis.  6. Bell’s phenomenon: This is another very important factor to be considered before ptosis correction. The patient is asked to close the eyes gently, and an attempt is made to open them. In patients with poor bell’s, ptosis correction should be avoided or undercorrected to avoid the risk of post-operative exposure keratopathy.  7. Assess presence of lagophthalmos and lid lag on downgaze which if present will worsen post-surgery.  8. Any brow ptosis or dermatochalasis if present should be documented. In involutional ptosis, blepharoplasty procedure is often combined with ptosis repair.  9. Hering test: In patients with unilateral ptosis, the ptotic lid is gently elevated manually, and the contralateral eyelid observed. Due to Hering's law of equal innervation, the contralateral eyelid may drop (See-saw effect). It is important to demonstrate this to the patient preoperatively and warn them about the possibility of requiring ptosis surgery in the contralateral eye. In such cases, a planned under-correction may be the treatment.  10. Phenylephrine test: It is a useful test in patients with mild ptosis or ptosis due to Horner syndrome; instill 2.5% phenylephrine drops in the superior fornix. Ptosis measurements are repeated after 10 minutes. Patients in whom the ptotic lid elevates due to stimulation of Muller's muscle are ideal candidates for posterior approach ptosis correction (conjunctival – mullerectomy surgery).  11. Tests to rule out myasthenia gravis: Fatigue test: The patient maintains fixation in upgaze for 30 seconds. In patients with myasthenia, the eyelid gradually drops down due to muscle fatigue. Ice test: An ice pack is placed over the closed ptotic eyelid for 2 minutes. Ptotic measurements are repeated after 2 minutes. Improvement in PFH by 2mm or more is considered positive for myasthenia. This is because cooling improves neuromuscular transmission.  12. Hertel exophthalmometry: A Hertel reading helps rule out any proptosis or enophthalmos and thus excludes pseudoptosis.