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背景：冠動脈疾患の発生をもたらす可能性のある抑うつ患者の炎症性プロファイルと薬物治療反応のパターンとの間の関連性に関する強力な証拠はありません。 目的：この研究の目的は、従来の治療中の耐性うつ病（RD）または双極性感情障害（悪い）患者における無症状のアテローム性動脈硬化マーカー、炎症性プロファイル、およびBDNF産生を比較することを目的としています。 方法：評価された母集団は、34 Rd、43の悪い、および41のコントロールで構成されていました。無症状のアテローム性動脈硬化症マーカーは、超音波検査、断層撮影、および運動ストレステストを使用して評価されました。TNFα、IL-1β、IL-6、およびBDNFの血漿濃度は、Luminex100™を使用して測定しました。USCRP濃度は、タービジメトリック免疫測定法を使用して測定されました。IL1B、IL6、およびTNFA発現は、TaqMan®を使用して決定されました。統計分析のために、有意水準はp <0.05で確立されました。 結果：無症状のアテローム性動脈硬化マーカーに関して、悪いグループではO2消費のみが減少しました（P = 0.001）。遺伝子発現には違いは見られませんでしたが、BDNFおよびIL-1β血漿濃度は、RDグループで増加しました（それぞれP = 0.002およびP = 0.005、P = 0.005）。 結論：一緒になると、BDNFとIL-1βの両方の血漿濃度は、RD患者の初期の同定に使用できます。
背景：冠動脈疾患の発生をもたらす可能性のある抑うつ患者の炎症性プロファイルと薬物治療反応のパターンとの間の関連性に関する強力な証拠はありません。 目的：この研究の目的は、従来の治療中の耐性うつ病（RD）または双極性感情障害（悪い）患者における無症状のアテローム性動脈硬化マーカー、炎症性プロファイル、およびBDNF産生を比較することを目的としています。 方法：評価された母集団は、34 Rd、43の悪い、および41のコントロールで構成されていました。無症状のアテローム性動脈硬化症マーカーは、超音波検査、断層撮影、および運動ストレステストを使用して評価されました。TNFα、IL-1β、IL-6、およびBDNFの血漿濃度は、Luminex100™を使用して測定しました。USCRP濃度は、タービジメトリック免疫測定法を使用して測定されました。IL1B、IL6、およびTNFA発現は、TaqMan®を使用して決定されました。統計分析のために、有意水準はp <0.05で確立されました。 結果：無症状のアテローム性動脈硬化マーカーに関して、悪いグループではO2消費のみが減少しました（P = 0.001）。遺伝子発現には違いは見られませんでしたが、BDNFおよびIL-1β血漿濃度は、RDグループで増加しました（それぞれP = 0.002およびP = 0.005、P = 0.005）。 結論：一緒になると、BDNFとIL-1βの両方の血漿濃度は、RD患者の初期の同定に使用できます。
BACKGROUND: There is no strong evidence on the link between inflammatory profile and pattern of drug treatment response in depressive patients that could result in Coronary Artery Disease occurrence. OBJECTIVE: This study aimed to compare the subclinical atherosclerosis markers, inflammatory profile, and BDNF production in Resistant Depression (RD) or Bipolar Affective Disorder (BAD) patients under conventional treatment. METHODS: The population evaluated was comprised of 34 RD, 43 BAD, and 41 controls. Subclinical atherosclerosis markers were evaluated using ultrasonography, tomography, and exercise stress test. Plasma concentrations of TNFα, IL-1β, IL-6, and BDNF were measured using Luminex100™. The usCRP concentration was measured using turbidimetric immunoassay. IL1B, IL6, and TNFA expression were determined using TaqMan®. For the statistical analysis, the significance level was established at p<0.05. RESULTS: Concerning subclinical atherosclerosis markers, only O2 consumption was reduced in the BAD group (p = 0.001). Although no differences were found in gene expression, BDNF and IL-1β plasma concentration was increased in the RD group (p = 0.002 and p = 0.005, respectively) even with an antidepressant treatment, which suggests that these drugs have no effect in IL-1β secretion and that the inflammasome may play a role in therapy response. CONCLUSION: Taken together, both BDNF and IL-1β plasma concentrations could be used to the early identification of RD patients.
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