経カテーテル大動脈弁置換後に心臓MDCTによって検出された葉の血栓症に対する抗血栓症レジメンと血小板阻害程度の影響

経カテーテル大動脈弁置換術（TAVR）後の心臓マルチセクターコンピューター断層撮影（MDCT）によって検出された無症状リーフレット血栓症（SLT）に対する抗血栓症レジメンと血小板阻害程度は十分に確立されていません。動きに影響を与える低アトーゼーション（HAM）は、SLTの代理マーカーとして提案されており、低触覚リーフレット肥厚（停止）およびリーフレット運動の付随的な減少（RELM）によって特徴付けられます。（i）MDCTによって検出されたTAVR後のHAMと停止、（ii）SLTの予測因子、（iii）血小板反応性指数インデックス血管拡張剤がホスホプロテインを刺激したホスホプロテインを刺激した血小板阻害範囲の影響（iii）の影響を調査しようとしました。（pri-vasp）および閉鎖時間アデノシン二リン酸（CT-ADP）。2017年8月1日から2018年3月31日までTAVRを受けた187人の連続した患者のうち、90人が関連するフォローアップで心臓CTを持っていました。臨床的、生物学的、心エコー検査、手続き的特性、および治療は、退院時、TAVRの1年後に収集されました。P2Y12血小板阻害範囲および原発性止血障害は、血小板PRI-VASPおよびCT-ADPポイントオブケアアッセイを使用して調査されました。90のうち85の後TAVR CTSが明確にランク付けされ、十分な診断品質で評価されました。HAMは13人の患者（15.3％）で証明され、30人の患者（35％）で停止しました。大動脈弁カルシウムスコア、環のサイズ、または処置のヘパリンレジメンを含む手順特性は、グループ間で同等でした。同様に、SLTに対するP2Y12阻害（PRI-VASC）または原発性溶血性障害（CT-ADP）の影響は証明されません。経胸壁心エコー検査（TTE）によって評価されたバルブの劣化に対するSLTの影響は、12か月の追跡調査で確立できませんでした。多変量解析により、退院時の経口抗凝固剤療法の欠如（HR 12.130 CI 95％（1.394-150.582）; p = 0.028）およびより高いヘモグロビンレベルは、SLTの唯一の独立予測因子として証明されました。HAM患者の4人で、OAC療法の開始後にMDCTフォローアップが得られ、HAMの完全な退行が示されました。SLTは、TAVRによって治療された患者のかなりの割合で証明され、主に経口抗凝固療法の欠如によって決定されました。逆に、SLTに対する血小板阻害範囲の影響は証明されません。

The impact of antithrombotic regimen and platelet inhibition extent on subclinical leaflet thrombosis (SLT) detected by cardiac multidetector computed tomography (MDCT) after transcatheter aortic valve replacement (TAVR) is not well established. Hypoattenuation affecting motion (HAM) has been proposed as a surrogate marker of SLT, and is characterized by hypoattenuated leaflet thickening (HALT) and concomitant reduction in leaflet motion (RELM). We sought to investigate (i) the prevalence of HAM and HALT after TAVR detected by MDCT, (ii) the predictors of SLT, (iii) the impact of oral anticoagulant (OAC) and platelet inhibition extent assessed by platelet reactivity index vasodilator stimulated phosphoprotein (PRI-VASP) and closure time adenosine diphosphate (CT-ADP) on SLT. Of 187 consecutive patients who underwent TAVR from 1 August 2017 to 31 March 2018, 90 of them had cardiac CT at relevant follow-up. Clinical, biological, echocardiographic, procedural characteristics and treatments were collected before, at discharge, and 1 year after TAVR. P2Y12 platelet inhibition extent and primary haemostasis disorders were investigated using platelet PRI-VASP and CT-ADP point-of-care assays. Eighty-five post-TAVR CTs out of 90 were ranked for clarity and assessed with sufficient diagnostic quality. HAM was evidenced in 13 patients (15.3%) and HALT in 30 patients (35%). Procedural characteristics, including aortic valve calcium score, annulus size, or procedural heparin regimens, were equivalent between groups. Likewise, no impact of P2Y12 inhibition (PRI-VASP) nor primary haemostasis disorders (CT-ADP) on SLT could be evidenced. No impact of SLT on valve deterioration evaluated by transthoracic echocardiography (TTE) and clinical events could be established at 12 months follow-up. By multivariate analysis, lack of oral anticoagulant therapy at discharge (HR 12.130 CI 95% (1.394-150.582); p = 0.028) and higher haemoglobin levels were evidenced as the sole independent predictors of SLT. In four patients with HAM, MDCT follow-up was obtained after initiation of OAC therapy and showed a complete regression of HAM. SLT was evidenced in a sizeable proportion of patients treated by TAVR and was mainly determined by the lack of oral anticoagulant therapy. Conversely, no impact of platelet inhibition extent on SLT could be evidenced.