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目的:ペンティレンテトラゾール(PTZ)による発作モデルで特徴付けられるさまざまな局所脳活動を確認する。方法:PTZ注射の単回投与(45 mg/kg、i.p。)によって発作反応を誘導しました。局所的な活動は、PTZ治療後の異なる時点(0.5 h、1時間、2時間、4時間)で時間内にEEGおよびC-fos染色によって異なる脳領域で記録されました。結果:EEGの記録は、異なる脳領域での活性化の特徴的な特徴を示しました。発作の行動症状の悪化により、EEGの放電の頻度と振幅は徐々に増加していました。EEGでのてんかん反応は、発作の最大段階に達した後、すぐに終了し、その後短期間の抑制が続きました。C-FOSの標識は、内側前頭前野、梨状皮質、扁桃体、海馬CA1、CA3、および歯状回で強化されましたが、線条体では不順応でした。C-FOSの最も強力な変化は、皮質、扁桃体核、および歯状回で観察されました。ニューロンの活性化におけるEEGおよびC-FOS免疫標識は、線条体で矛盾を示しました。各脳領域について、注射後2時間後に最大C-FOS標識が観察され、4時間で減少しました。C-FOS免疫反応性のレベルは、コントロールグループよりもさらに低く、パルブミンニューロン(PVN)の標識の増加を伴いました。結論:これらの発見は、特定の空間的プロファイルを持つ発作モデルとしてのPTZによる発作を検証しました。ニューロン活動が強化され、その後発作の進化中にその後阻害されました。略語:AEDS:抗てんかん薬;AF:Alexa Fluor;CA1:コーンアンモニスエリア1;CA3:Cornu Ammonisエリア3;DAB、3:3P-ジアミノベンジジン;DAPI:4 '、6-ジアミジノ-2-フェニルインドール;DG:歯状回;EEG:脳波;GABA:ガンマアミノ酪酸;IEG:即時の初期遺伝子。MPFC:内側前頭前野;NAC:側坐核;PB:リン酸緩衝液;PBS:リン酸緩衝生理食塩水;PBST:トゥイーンのリン酸緩衝生理食塩水;PFA、パラホルムアルデヒド;PTZ:PentyleNetetrazol;PVN:パルブミンニューロン;ROI:関心のある地域。SE:てんかん重積状態。
目的:ペンティレンテトラゾール(PTZ)による発作モデルで特徴付けられるさまざまな局所脳活動を確認する。方法:PTZ注射の単回投与(45 mg/kg、i.p。)によって発作反応を誘導しました。局所的な活動は、PTZ治療後の異なる時点(0.5 h、1時間、2時間、4時間)で時間内にEEGおよびC-fos染色によって異なる脳領域で記録されました。結果:EEGの記録は、異なる脳領域での活性化の特徴的な特徴を示しました。発作の行動症状の悪化により、EEGの放電の頻度と振幅は徐々に増加していました。EEGでのてんかん反応は、発作の最大段階に達した後、すぐに終了し、その後短期間の抑制が続きました。C-FOSの標識は、内側前頭前野、梨状皮質、扁桃体、海馬CA1、CA3、および歯状回で強化されましたが、線条体では不順応でした。C-FOSの最も強力な変化は、皮質、扁桃体核、および歯状回で観察されました。ニューロンの活性化におけるEEGおよびC-FOS免疫標識は、線条体で矛盾を示しました。各脳領域について、注射後2時間後に最大C-FOS標識が観察され、4時間で減少しました。C-FOS免疫反応性のレベルは、コントロールグループよりもさらに低く、パルブミンニューロン(PVN)の標識の増加を伴いました。結論:これらの発見は、特定の空間的プロファイルを持つ発作モデルとしてのPTZによる発作を検証しました。ニューロン活動が強化され、その後発作の進化中にその後阻害されました。略語:AEDS:抗てんかん薬;AF:Alexa Fluor;CA1:コーンアンモニスエリア1;CA3:Cornu Ammonisエリア3;DAB、3:3P-ジアミノベンジジン;DAPI:4 '、6-ジアミジノ-2-フェニルインドール;DG:歯状回;EEG:脳波;GABA:ガンマアミノ酪酸;IEG:即時の初期遺伝子。MPFC:内側前頭前野;NAC:側坐核;PB:リン酸緩衝液;PBS:リン酸緩衝生理食塩水;PBST:トゥイーンのリン酸緩衝生理食塩水;PFA、パラホルムアルデヒド;PTZ:PentyleNetetrazol;PVN:パルブミンニューロン;ROI:関心のある地域。SE:てんかん重積状態。
Purpose: To confirm different local brain activities characterized in pentylenetetrazol (PTZ)-induced seizure model. Methods: we induced seizure response by a single dose of PTZ injection (45 mg/kg, i.p.). Local activity was recorded in different brain regions by EEG in time and c-Fos staining at different time points (0.5 h, 1 h, 2 h, 4 h) after PTZ treatment. Results: EEG recordings showed distinctive features of activation in different brain areas. With the aggravation of behavioral manifestations of seizures, the frequency and amplitude of the discharges on EEG were increasing gradually. The epileptic response on EEG immediately ended after reaching the maximum stage of seizures, followed by a short period of suppression. The labeling of c-Fos was enhanced in the medial prefrontal cortex, the piriform cortex, the amygdala, hippocampal CA1, CA3 and dentate gyrus, but inapparent in the striatum. The most potent changes in c-Fos were observed in cortex, amygdala nuclei, and dentate gyrus. EEG and c-Fos immunolabeling in neuronal activation showed discrepancies in the striatum. For each brain region, the maximum c-Fos labeling was observed at 2 h after injection and diminished at 4 h. The level of c-Fos immunoreactivity was even lower than the control group, which was accompanied by increased labeling of parvalbumin neurons (PVNs). Conclusions: These findings validated PTZ-induced seizure as a seizure model with a specific spatial-temporal profile. Neuronal activity was enhanced and then subsequently inhibited during seizure evolution. Abbreviations: AEDs: anti-epileptic drugs; AF: Alexa Fluor; CA1: Cornu Ammonis area 1; CA3: Cornu Ammonis area 3; DAB, 3: 3P-diaminobenzidine; DAPI: 4',6-diamidino-2-phenylindole; DG: dentate gyrus; EEG: electroencephalogram; GABA: gamma-aminobutyric acid; IEG: immediate early gene; mPFC: medial prefrontal cortex; NAc: nucleus accumbens; PB: phosphate buffer; PBS: phosphate buffered saline; PBST: phosphate buffered saline with Tween; PFA, paraformaldehyde; PTZ: pentylenetetrazol; PVN: parvalbumin neuron; ROI: regions of interest; SE: status epilepticus.
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