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Journal of cardiovascular electrophysiology2019Aug01Vol.30issue(8)

心房細動の極低温アブレーション中の横隔神経損傷の予測のための肺静脈オリフィスペーシングの臨床的実現可能性

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文献タイプ:
  • Comparative Study
  • Journal Article
概要
Abstract

はじめに:胸腺神経(PN)損傷は、心房細動患者における肺静脈(PV)分離のクライオバルーンアブレーション(CBA)のよく知られた合併症です。ただし、凍結する前に横隔神経損傷(PNI)を実際に予測するには依然として不十分です。横隔神経オリフィスペーシング(PVOP)を使用した横隔神経捕獲(PNC)は、PNの近接の代理兆候である可能性があり、それがPNIと化合物モーター活動電位(CMAP)の振幅の変化を予測する可能性があると仮定しました。 方法:70人の患者(60±12歳、男性80%、発作性56%)は、CBAの前に20電極リングカテーテルでPVOPを受けました。臨床結果は、過渡的および持続的なPNIの発生でした。さらに、PVOPを使用したPNC中のPV位置とペーシングしきい値、およびCMAP振幅の変化が記録されました。PNCの有無にかかわらず患者(PNC/非PNCグループ)の間のこれらの測定値をPVOPと比較しました。 結果:PVOPを持つPNCは39人(56%)の患者で発生し、右の優れたPVにのみ局在していました。一時的なPNIは7人(10%)の患者で発生し、永続的ではありませんでした。CMAP振幅は、PNCグループで大幅に減少しました(PNC 33%対非PNC 16%、p = .027)。PNCグループは、過渡PNIの複合結果のリスクが高く、CMAP振幅の30%以上減少しました(PNC 54%対非PNC 13%; P <.001)。 結論:このPVOP手法は実現可能であり、凍結アプリケーションの前に過渡PNIおよびCMAP振幅削減の予測に貢献する可能性があります。CMAPモニタリングだけでPVOPの追加の有効性を解明するには、さらなる研究が必要です。

はじめに:胸腺神経(PN)損傷は、心房細動患者における肺静脈(PV)分離のクライオバルーンアブレーション(CBA)のよく知られた合併症です。ただし、凍結する前に横隔神経損傷(PNI)を実際に予測するには依然として不十分です。横隔神経オリフィスペーシング(PVOP)を使用した横隔神経捕獲(PNC)は、PNの近接の代理兆候である可能性があり、それがPNIと化合物モーター活動電位(CMAP)の振幅の変化を予測する可能性があると仮定しました。 方法:70人の患者(60±12歳、男性80%、発作性56%)は、CBAの前に20電極リングカテーテルでPVOPを受けました。臨床結果は、過渡的および持続的なPNIの発生でした。さらに、PVOPを使用したPNC中のPV位置とペーシングしきい値、およびCMAP振幅の変化が記録されました。PNCの有無にかかわらず患者(PNC/非PNCグループ)の間のこれらの測定値をPVOPと比較しました。 結果:PVOPを持つPNCは39人(56%)の患者で発生し、右の優れたPVにのみ局在していました。一時的なPNIは7人(10%)の患者で発生し、永続的ではありませんでした。CMAP振幅は、PNCグループで大幅に減少しました(PNC 33%対非PNC 16%、p = .027)。PNCグループは、過渡PNIの複合結果のリスクが高く、CMAP振幅の30%以上減少しました(PNC 54%対非PNC 13%; P <.001)。 結論:このPVOP手法は実現可能であり、凍結アプリケーションの前に過渡PNIおよびCMAP振幅削減の予測に貢献する可能性があります。CMAPモニタリングだけでPVOPの追加の有効性を解明するには、さらなる研究が必要です。

INTRODUCTION: Phrenic nerve (PN) injury is a well-known complication of cryoballoon ablation (CBA) for pulmonary vein (PV) isolation in patients with atrial fibrillation. However, it is still insufficient to practically predict phrenic nerve injury (PNI) before freezing. We hypothesized that phrenic nerve capture (PNC) with phrenic nerve orifice pacing (PVOP) might be a surrogate sign of the close proximity of the PN, and that might predict PNI and changes in the compound motor action potential (CMAP) amplitude. METHODS: Seventy patients (60 ± 12 years, male 80%, paroxysmal 56%) underwent PVOP with a 20-electrode ring catheter before the CBA. The clinical outcome was the occurrence of transient and persistent PNI. In addition, the PV position and pacing threshold during PNC with PVOP, and changes in the CMAP amplitude were recorded. We compared these measurements between patients with and without PNC (PNC/non-PNC group) with PVOP. RESULTS: PNC with PVOP occurred in 39 (56%) patients and was localized only to the right superior PV. Transient PNI occurred in seven (10%) patients and permanent in none. The CMAP amplitude decreased significantly more in the PNC group (PNC 33% vs non-PNC 16%, P = .027). PNC group had a higher risk of the composite outcome of transient PNI or ≥30% decrease in the CMAP amplitude (PNC 54% vs non-PNC 13%; P < .001). CONCLUSIONS: This PVOP technique could be feasible and contribute to predicting transient PNI and CMAP amplitude reductions before cryoapplications. Further studies are necessary to elucidate the additional efficacy of PVOP over CMAP monitoring alone.

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