Elamipretideは、失敗した人間の心臓のミトコンドリア機能を改善します

ミトコンドリアの負の変化は、心不全（HF）で発生することが知られています。この研究では、ミトコンドリアおよびスーパーコンプレックス機能に関するミトコンドリア標的治療薬のエラミプレチドを調査しました。小児および成人からの新たに外植えられた故障した心室組織は、エラミプレチドで治療されました。ミトコンドリア酸素フラックス、複合体（C）IおよびCIV活動、およびスーパーコンプレックスアセンブリのゲル内活動を測定しました。ミトコンドリア機能は、失敗した人間の心臓で損なわれ、ミトコンドリアの酸素フラックス、CIおよびシビング活動、および超complexに関連したCIV活性は、エラミプレ測定治療に応答して大幅に改善されました。エラミプレッチドは、失敗したヒトミトコンドリア機能を大幅に改善しました。

Negative alterations of mitochondria are known to occur in heart failure (HF). This study investigated the novel mitochondrial-targeted therapeutic agent elamipretide on mitochondrial and supercomplex function in failing human hearts ex vivo. Freshly explanted failing and nonfailing ventricular tissue from children and adults was treated with elamipretide. Mitochondrial oxygen flux, complex (C) I and CIV activities, and in-gel activity of supercomplex assembly were measured. Mitochondrial function was impaired in the failing human heart, and mitochondrial oxygen flux, CI and CIV activities, and supercomplex-associated CIV activity significantly improved in response to elamipretide treatment. Elamipretide significantly improved failing human mitochondrial function.