線維芽細胞の移動はマトリックスの柔らかさと相関しています。

移動する細胞によるマトリックスの侵入は、そのリモデリングの重要なステップです。少なくとも2D移動モデルでは、細胞はより硬い領域（デュロタクシス）に局在する傾向があります。ここでは、機械的特性が3D移動速度に異なる影響を与えることを示しています。これらのゲルでは、繊維に欠陥を導入することにより弾性率を変化させ、ナノ構造をほとんど無傷のままにしました。マトリックスは、バイオナートポリマー[ポリ（エチレングリコール）、PEG]を使用した機能化を介してフィブリンに由来し、フィブリン自身の自己組織化を統治するアフィニティメカニズムを介して由来します。PEGのペプチジン末端基を使用して、穴のフィブリノーゲン球状D領域[GPRP（グリシン - プロリン - アルギニン - プロリン）に結合した。等温滴定熱量測定または蛍光異方性を介して評価されたKD]。用量依存的に、両方のペグ化ペプチドはゲル剛性を低下させましたが、巨視的な他のほとんどの特性[例えば、全体的な弾性特性、ひずみ硬化、高（> 0.5）ポアソン比]またはナノ/ミクロレベル（繊維寸法と孔子レベル（サイズ）はほとんど影響を受けておらず、柔らかい効果は繊維内の欠陥の導入によるものであることを示唆しています。ネットワークアーキテクチャの違い。これらのマトリックスでは、線維芽細胞の移動の重要な決定要因は、ペグ化ペプチドのアイデンティティまたは用量ではなく、弾性率であることがわかりました。より柔らかい材料により、これが粘着性のないペグの含有量が多い場合でも、より速い侵入が可能になりました。これは、線維芽細胞のデュロタ軸（剛性が蓄積を制御するが、必ずしも移動の速度を制御するわけではない）と矛盾するものではなく、細胞コロニー形成の速度を微調整する方法を示しています。

The invasion of a matrix by migrating cells is a key step in its remodelling. At least in 2D migration models, cells tend to localize in stiffer areas (durotaxis). Here, we show that mechanical properties affect differently the 3D migration rate: non-proteolytic 3D cell migration is facilitated in softer matrices. In these gels, the modulus was varied by introducing defects in fibres, leaving largely intact the nanostructure. The matrices derive from fibrin via functionalization with a bioinert polymer [poly(ethylene glycol), PEG] through an affinity mechanism identical to that presiding to fibrin own self-assembly. Peptidic end groups on PEG were used to bind fibrinogen globular D regions [GPRP (glycine-proline-arginine-proline) for a holes, GHRP (glycine-histidine-arginine-proline) for b holes; Kd evaluated via isothermal titration calorimetry or fluorescence anisotropy]. In a dose-dependent manner, both PEGylated peptides decreased gel stiffness, but most other properties at a macroscopic [e.g., overall elastic character, strain hardening, and high (>0.5) Poisson ratio] or nano/micro level (fibre dimension and pore size) were largely unaffected, suggesting that the softening effect was due to the introduction of defects within fibres, rather than to differences in the network architecture. In these matrices, the key determinant of fibroblast migration was found to be the elastic modulus, rather than the identity or the dose of the PEGylated peptide; softer materials allowed a faster invasion, even if this meant a higher content of non-adhesive PEG. This does not conflict with fibroblast durotaxis (where stiffness controls accumulation but not necessarily the speed of migration) and indicates a way to fine tune the speed of cell colonization.