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エダラボンが臓器を保護し、パラコート中毒患者の肺線維症を阻害できるかどうかを観察し、パラコート中毒の臨床的介入の方法を提供するために。2011年3月から2013年11月までの18件の症例はエダラボン治療を受けず、対照群と見なされ、2014年1月から2017年12月までの26件はエダラボンで治療され、観察グループと見なされました。中枢神経系、心臓、肝臓、腎臓、消化器系の損傷は、入院後24時間3日、および7日間で評価されました。血清炎症性因子(インターロイキン[IL] -6、IL-10、腫瘍壊死因子-α[TNF-α])および酸化ストレス相関(スーパーオキシドジスムターゼ[SOD]およびマロンジアルデヒド[MDA])の発現は、24時間にアセルスされました。、3日間、および入院後7日。7、14、および30日後、2つのグループの病理学的肺特性の変化を評価し、生存率を計算しました。エダラボンはSODの血清レベルを大幅に増加させ、明らかにIL-6、IL-の血清レベルを著しく低下させます。10、TNF-α、およびParaquatで毒された患者のMDA(p <.05)。エダラボンは、肝臓(P = .021)、心血管(P = .031)、および腎臓(P = .028)の腎臓(P = .028)のパラコート中毒誘発性損傷による患者の臓器を有意に保護しましたが、7日後には、呼吸および呼吸および呼吸器と改善はありませんでした。消化管の損傷。エダラボンは肺線維症の発生を遅らせ、7日および14日で患者の生存時間を増加させました(p <.05)。しかし、1か月のフォローアップでは、エダラボンが肺線維症を減少させず(77.8%対73.1%、p = .615)、患者の生存率を増加させなかったことがわかりました(61.1%対65.3%、p = .853).edaravoneは、酸化ストレスを減らし、炎症反応を阻害することにより、パラコート中毒から腎臓と肝臓を保護するのに有益です。また、肺線維症プロセスを阻害し、患者の生存時間を延長することもできます。しかし、肺線維症と生存率の確率では、有意な改善は見られませんでした。
エダラボンが臓器を保護し、パラコート中毒患者の肺線維症を阻害できるかどうかを観察し、パラコート中毒の臨床的介入の方法を提供するために。2011年3月から2013年11月までの18件の症例はエダラボン治療を受けず、対照群と見なされ、2014年1月から2017年12月までの26件はエダラボンで治療され、観察グループと見なされました。中枢神経系、心臓、肝臓、腎臓、消化器系の損傷は、入院後24時間3日、および7日間で評価されました。血清炎症性因子(インターロイキン[IL] -6、IL-10、腫瘍壊死因子-α[TNF-α])および酸化ストレス相関(スーパーオキシドジスムターゼ[SOD]およびマロンジアルデヒド[MDA])の発現は、24時間にアセルスされました。、3日間、および入院後7日。7、14、および30日後、2つのグループの病理学的肺特性の変化を評価し、生存率を計算しました。エダラボンはSODの血清レベルを大幅に増加させ、明らかにIL-6、IL-の血清レベルを著しく低下させます。10、TNF-α、およびParaquatで毒された患者のMDA(p <.05)。エダラボンは、肝臓(P = .021)、心血管(P = .031)、および腎臓(P = .028)の腎臓(P = .028)のパラコート中毒誘発性損傷による患者の臓器を有意に保護しましたが、7日後には、呼吸および呼吸および呼吸器と改善はありませんでした。消化管の損傷。エダラボンは肺線維症の発生を遅らせ、7日および14日で患者の生存時間を増加させました(p <.05)。しかし、1か月のフォローアップでは、エダラボンが肺線維症を減少させず(77.8%対73.1%、p = .615)、患者の生存率を増加させなかったことがわかりました(61.1%対65.3%、p = .853).edaravoneは、酸化ストレスを減らし、炎症反応を阻害することにより、パラコート中毒から腎臓と肝臓を保護するのに有益です。また、肺線維症プロセスを阻害し、患者の生存時間を延長することもできます。しかし、肺線維症と生存率の確率では、有意な改善は見られませんでした。
To observe whether edaravone can protect organs and inhibit pulmonary fibrosis in patients with paraquat poisoning and to provide a method for clinical intervention for paraquat poisoning.Forty-four cases of paraquat poisoning were collected from March 2011 to December 2017 in our hospital. Eighteen cases from March 2011 to November 2013 did not receive edaravone treatment and were considered the control group, and 26 cases from January 2014 to December 2017 were treated with edaravone and were considered the observation group. Injuries to the central nervous system, heart, liver, kidney, and digestive system were evaluated on at 24 hours, 3 days, and 7 days after hospitalization. The expression of serum inflammatory factors (interleukin [IL]-6, IL-10, tumor necrosis factor-α [TNF-α]) and oxidative stress correlation (superoxide dismutase [SOD] and malondialdehyde [MDA]) were assayed at 24 hours, 3 days, and 7 days after being hospitalized. After 7, 14, and 30 days, the changes in pathological lung characteristics in the 2 groups were assessed, and survival rates were calculated.Edaravone significantly increased the serum levels of SOD and obviously markedly reduce the serum levels of IL-6, IL-10, TNF-α, and MDA in patients poisoned with paraquat (P < .05). Edaravone significantly protected the liver (P = .021), cardiovascular (P = .031), and renal (P = .028) organs of patients from paraquat poisoning-induced injury after 7 days but had no significant protection or improvement on respiratory and digestive tract damage. Edaravone delayed the occurrence of pulmonary fibrosis and increase the survival time of patients at 7 and 14 days (P < .05). However, the 1-month follow-up found that edaravone did not reduce pulmonary fibrosis (77.8% vs 73.1%, P = .615) and did not increase the survival rate of the patients (61.1% vs 65.3%, P = .853).Edaravone is beneficial for protecting the kidneys and liver from paraquat poisoning through reducing oxidative stress and inhibiting inflammatory response. It can also inhibit the pulmonary fibrosis process and prolong the survival time of the patients. However, no significant improvements were seen in the probability of pulmonary fibrosis and the survival rate.
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