黄色ブドウ球菌における長鎖ポリリン酸塩の抗菌メカニズム

以前の研究の結果は、長鎖ポリリン酸塩（ポリポリン酸ナトリウムガラス[SPG]および極性リン酸ナトリウム[UP]）の抗菌効果が黄色ブドウ球菌ISP40 8325に対する抗菌効果が、細胞エンベロープ（細胞壁または細胞膜）への損傷に起因する可能性があることを示しています（細胞壁）。また、Ca2+（0.01 M）またはMg2+（0.01 M）は、黄色ブドウ球菌のポリリン酸塩の細菌性および細菌分解効果を逆転させました。本研究では、0.4 M塩化ナトリウム（NaCl）は、SPGおよび0.6 M NaClによって引き起こされる漏れから細胞を保護し、細胞をUPの漏れから保護しました。細胞膜損傷を引き起こすペプチド抗生物質であるポリミキシンは、0.6 M NaClの存在下でも漏れを誘発しました。0.4 m NaClの存在下では、細胞壁の損傷を引き起こす金属キレート剤であるエチレンジアミン四酢酸二ナトリウム（EDTA）により、細菌の漏れが大幅に減少しました。ポリリン酸による細菌の漏れは、pH 6よりもpH 8の方が有意に大きかった。これは、金属イオンキレート化が抗菌メカニズムに関与していることを示唆した。透析膜（MWCO 100）を使用して、遊離金属とポリリン酸塩に結合した金属を分離しました。多リン酸処理細胞における遊離Ca2+およびMg2+のレベルは、ポリリン酸のない細胞のレベルよりも有意に低かった。この自由金属透析研究は、長鎖ポリリン酸塩が金属イオンキレート化メカニズムによって黄色ブドウ球菌細胞壁と相互作用したことを示す化学的証拠を提供しました。さらに、長鎖ポリリン酸塩は、細胞壁に細胞壁に結合し、金属をキレートすることが示され、細胞壁から中断培地に金属イオンを放出することなく縛られたままであることが示されました。長鎖ポリリン酸塩の抗菌メカニズムは、黄色ブドウ球菌ISP40 8325の初期眼球相細胞の細胞壁への長鎖ポリリン酸塩の結合によって引き起こされるという仮説が提案されています。）細胞壁の結果、細菌性および細菌分解効果をもたらします。構造的に重要な金属は、おそらくグラム陽性菌の細胞壁にあるテイチョ酸鎖の間に交差橋を形成します。

The results of previous studies indicated that the antibacterial effects of long-chain polyphosphates (sodium polyphosphate glassy [SPG] and sodium ultraphosphate [UP]) to Staphylococcus aureus ISP40 8325 could be attributed to damage to the cell envelope (cell wall or cell membrane). Also, Ca2+ (0.01 M) or Mg2+ (0.01 M) reversed the bactericidal and bacteriolytic effects of polyphosphates in S. aureus . In the present study, 0.4 M sodium chloride (NaCl) protected the cells from leakage caused by SPG and 0.6 M NaCl protected the cells from leakage by UP. Polymyxin, a peptide antibiotic that causes cell membrane damage, induced leakage even in the presence of 0.6 M NaCl. In the presence of 0.4 M NaCl, bacterial leakage was significantly reduced by disodium ethylenediamine tetraacetate (EDTA), a metal chelator that causes cell wall damage. Bacterial leakage by polyphosphates was significantly greater at pH 8 than at pH 6, which suggested that metal-ion chelation was involved in the antibacterial mechanism. A dialysis membrane (MWCO 100) was used to separate free metal and polyphosphate-bound metal. Levels of free Ca2+ and Mg2+ in polyphosphate-treated cells were significantly lower than those of the cells without polyphosphate. This free-metal dialysis study provided Chemical evidence to show that long-chain polyphosphates interacted with S. aureus cell walls by a metal-ion chelation mechanism. In addition, long-chain polyphosphates were shown to bind to the cell wall, chelate metals, and remain bound without releasing metal ions from the cell wall into the suspending medium. A hypothesis is proposed in which the antibacterial mechanism of long-chain polyphosphates is caused by binding of long-chain polyphosphates to the cell wall of early-exponential phase cells of S. aureus ISP40 8325. The polyphosphates chelate structurally essential metals (Ca2+ and Mg2+) of the cell wall, resulting in bactericidal and bacteriolytic effects. The structurally essential metals probably form cross bridges between the teichoic acid chains in the cell walls of gram-positive bacteria.