モルモアミンの脳におけるモノアミンとアセチルコリンの排出に対するL-Threo-3,4-ジヒドロキシフェニルセリンの効果

モノアミンとアセチルコリン（ACh）の放出に対するL-Threo-3,4-ジヒドロキシフェニルセリン（L-Threo-Dops）の効果は、モルモットの過灌流脳スライスで研究されました。[3H]ノルエピネフリン（[3H] NE）、[3H]ドーパミン（[3H] DA）、[3H] -5-ヒドロキシトリプタミンまたは[3H]コリンでプリロードされた組織では、スーパーフューサートのシリアル画分の推定された組織は、トリチウム流出を推定しました。。l-threo-Dopsは、皮質スライスと視床下部の両方のスライスの両方の[3H] neの自然発生の濃度依存性の増加をもたらし、線条体スライスの[3H] daの程度は低い程度ではありませんでした。これらの効果は、スライスにカルシウムを含まない培地またはテトロドトキシン（10（-6）m）で灌流した場合、まだ完全に検出されました。5 x 10（-4）mでの炭化物は、10（-4）mではありませんでした。l-threo-Dopsは、[3H] -5-ヒドロキシトリプタミンの自発的な流出の最小増加をもたらしましたが、[3H] AChの自発排出は生じませんでした。L-Threo-Dops（5 x 10（-4）M）は、電気的に刺激された線条体スライスからの[3H] ACh流出を大幅に減少させ、この効果はアルファ-2アドレナリン受容体拮抗薬ヨヒンビン（10（-6）m）またはd2 da受容体拮抗薬スルピリド（10（-6）m）。in vivoでは、l-threo-dops（150 mg/kg i.p.）は、カルビドパ（20 mg/kg i.p.）で前処理されたモルモットの頭豚から[3h] neの排出量の徐々にしかし長期にわたる増加をもたらしました。脳ホモジネートでは、l-threo-dops（10（-10）から10（-4）m）自体は、alpha-2およびd2を標識するための特異的リガンド、[3h] rauwolscineまたは[3h]スピペロンの結合を阻害しませんでした。それぞれ受容体。（250語で切り捨てられた要約）

The effect of L-threo-3,4-dihydroxyphenylserine (L-threo-DOPS) on the release of monoamines and acetylcholine (ACh) was studied in the superfused brain slices of guinea pig. In the tissues preloaded either with [3H]norepinephrine ([3H]NE), [3H]dopamine ([3H]DA), [3H]-5-hydroxytryptamine or [3H]choline, tritium effluxes were estimated in serial fractions of superfusates. L-threo-DOPS produced a concentration-dependent increase in the spontaneous efflux of [3H]NE both in the cortical and hypothalamic slices and to a lesser extent that of [3H]DA in the striatal slices. These effects were still fully detected when slices were superfused with a calcium-free medium or tetrodotoxin (10(-6) M). Carbidopa at 5 X 10(-4) M but not at 10(-4) M significantly depressed the [3H]catecholamine effluxes induced by L-threo-DOPS. L-threo-DOPS produced a minimum increase in the spontaneous efflux of [3H]-5-hydroxytryptamine but not that of [3H]ACh. L-threo-DOPS (5 X 10(-4) M) significantly reduced the [3H]ACh efflux from electrically stimulated striatal slices and this effect was antagonized by an alpha-2 adrenoceptor antagonist yohimbine (10(-6) M) or by a D2 DA receptor antagonist sulpiride (10(-6) M). In vivo, L-threo-DOPS (150 mg/kg i.p.) produced a gradual but long-lasting increase in the efflux of [3H]NE from the parietal cortex of the guinea pig pretreated with carbidopa (20 mg/kg i.p.). In the brain homogenates, L-threo-DOPS (10(-10) to 10(-4) M) itself did not inhibit the bindings of [3H]rauwolscine or [3H]spiperone, specific ligands for labeling alpha-2 and D2 receptors, respectively.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)