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ジメチルスルホキシド（DMSO）は効果的なラジカルスカベンジャーであり、細胞に添加すると、放射線誘発DNA二本鎖切断（DSB）の初期数が減少します。この研究の目的は、パルスフィールドゲル電気泳動（PFGE）およびガンマ-H2AX免疫蛍光染色によるDSB誘導とDSB修復の両方のDMSOによる修飾を調査することでした。WIDR細胞（DKFZによって提供されるヒト結腸癌）を2％DMSOと2時間（または模擬処理）インキュベートし、X線量の変化とその後の修復のためのインキュベーションで照射しました。標準プロトコルに従って、PFGE分析またはγ-H2AX病巣のカウントのサンプル処理が実行されました。アポトーシス誘導と細胞生存に対する影響は、標準プロトコルによってさらに調査されました。DMSOは、PFGEによって測定された20-80 GYの後、DSBの収量を減少させました。γ-H2AX免疫蛍光染色を使用して、低用量照射（1 GY）後に定性的に類似した結果が見つかりました。修復のためのインキュベーション中に、DNAフラグメント再生（PFGE）とγ-H2AX病巣除去の両方が、細胞がDMSOで前処理されたときに減少した速度で発生しました。しかし、この効果は、特に早期の修復時間において、PFGE分析された二本鎖の破損について明らかに顕著でした。DMSO（2％）で処理されたWIDR細胞は、8 Gyを超える照射用量を照射するとクローン原性の生存率が有意に増加したことを示しました。アポトーシス率はDMSOによって変更されませんでした。他のPFGE研究でよく知られているDMSOの無線保護効果は、γ-H2AX病巣の形成について確認できます。DMSOの存在下で生成されたDSBは、迅速に修復されませんでした。DMSOは、クローン原性の生存率に無線保護効果を示したが、アポトーシスではなかった。
ジメチルスルホキシド（DMSO）は効果的なラジカルスカベンジャーであり、細胞に添加すると、放射線誘発DNA二本鎖切断（DSB）の初期数が減少します。この研究の目的は、パルスフィールドゲル電気泳動（PFGE）およびガンマ-H2AX免疫蛍光染色によるDSB誘導とDSB修復の両方のDMSOによる修飾を調査することでした。WIDR細胞（DKFZによって提供されるヒト結腸癌）を2％DMSOと2時間（または模擬処理）インキュベートし、X線量の変化とその後の修復のためのインキュベーションで照射しました。標準プロトコルに従って、PFGE分析またはγ-H2AX病巣のカウントのサンプル処理が実行されました。アポトーシス誘導と細胞生存に対する影響は、標準プロトコルによってさらに調査されました。DMSOは、PFGEによって測定された20-80 GYの後、DSBの収量を減少させました。γ-H2AX免疫蛍光染色を使用して、低用量照射（1 GY）後に定性的に類似した結果が見つかりました。修復のためのインキュベーション中に、DNAフラグメント再生（PFGE）とγ-H2AX病巣除去の両方が、細胞がDMSOで前処理されたときに減少した速度で発生しました。しかし、この効果は、特に早期の修復時間において、PFGE分析された二本鎖の破損について明らかに顕著でした。DMSO（2％）で処理されたWIDR細胞は、8 Gyを超える照射用量を照射するとクローン原性の生存率が有意に増加したことを示しました。アポトーシス率はDMSOによって変更されませんでした。他のPFGE研究でよく知られているDMSOの無線保護効果は、γ-H2AX病巣の形成について確認できます。DMSOの存在下で生成されたDSBは、迅速に修復されませんでした。DMSOは、クローン原性の生存率に無線保護効果を示したが、アポトーシスではなかった。
Dimethyl sulfoxide (DMSO) is an effective radical scavenger and, when added to cells, reduces the initial number of radiation-induced DNA double-strand breaks (DSB). The aim of this study was to investigate modification by DMSO of both DSB induction and DSB repair by means of pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) as well as gamma-H2AX immunofluorescence staining. WiDr cells (human colon carcinoma provided by DKFZ) were incubated with 2% DMSO for 2 h (or mock-treated) prior to irradiation with varying X-ray doses and subsequent incubation for repair. Sample processing for PFGE analysis or counting of γ-H2AX foci was performed according to standard protocols. Effects on apoptosis induction and cell survival were investigated additionally by standard protocols. DMSO reduced DSB yield after 20-80 Gy measured by PFGE. A qualitatively similar result was found after low-dose irradiation (1 Gy) using γ-H2AX immunofluorescence staining. During incubation for repair, both DNA fragment rejoining (PFGE) as well as γ-H2AX foci removal occurred at a reduced rate when cells had been pre-treated with DMSO. But this effect was clearly more pronounced for the PFGE-analyzed double-strand breakage, particularly at early repair times. WiDr cells treated with DMSO (2%) showed a significantly increased clonogenic survival after irradiation doses above 8 Gy. Apoptosis rates were not changed by DMSO. The radio-protective effect of DMSO, well known from other PFGE studies, could be confirmed for the formation of γ-H2AX foci. DSB generated in the presence of DMSO were less rapidly repaired. DMSO showed radio-protective effects on clonogenic survival but not on apoptosis.
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