癌性抗原（CEACAM）ファミリーメンバーと炎症性腸疾患

クローン病（CD）および潰瘍性大腸炎（UC）を含む炎症性腸疾患（IBD）は、世界中の発生率が増加し、その病因がほとんど知られていない慢性腸炎症症状です。収集された証拠は、遺伝的、環境、微生物因子、および調節不全の免疫応答がこの疾患の原因であることを示しています。IBDには早期発症があり、長期患者は大腸炎関連癌（CAC）を発症するリスクが高くなります。癌胚岩芽酸抗原関連の接着分子（CEACAM）は、腸内の上皮細胞を含むさまざまな細胞タイプと臓器の範囲で見られるCEAファミリーのサブグループです。それらは、細胞間接着分子として作用することができます。細菌と可溶性抗原。CEACAMは、細胞の接着、増殖、分化、腫瘍抑制など、さまざまなプロセスに関与しています。CEACAM1、CEACAM5、CEACAM6などの一部のCEACAMは、癌と高度に関連しており、特定の癌形態の有効な臨床マーカーとしても認識されています。しかし、IBDの病因におけるそれらの役割はあまり理解されていません。このレビューの目的は、CEACAMと腸の炎症（IBD）に関する公開された文献の包括的な要約を提供することです。IBD病態生理学に関連するCEACAMと細菌の接着との相互作用が対処され、潜在的な新しい治療および診断の機会が特定されます。

Inflammatory bowel disease (IBD), encompassing Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis (UC), is a chronic intestinal inflammatory condition with increasing incidence worldwide and whose pathogenesis remains largely unknown. The collected evidence indicates that genetic, environmental and microbial factors and a dysregulated immune response are responsible for the disease. IBD has an early onset and long term sufferers present a higher risk of developing colitis associated cancer (CAC). The carcinoembryonic antigen-related adhesion molecules (CEACAM) are a subgroup of the CEA family, found in a range of different cell types and organs including epithelial cells in the intestine. They can act as intercellular adhesions molecules for e.g. bacteria and soluble antigens. CEACAMs are involved in a number of different processes including cell adhesion, proliferation, differentiation and tumour suppression. Some CEACAMs such as CEACAM1, CEACAM5 and CEACAM6 are highly associated with cancer and are even recognised as valid clinical markers for certain cancer forms. However, their role in IBD pathogenesis is less understood. The purpose of this review is to provide a comprehensive summary of published literature on CEACAMs and intestinal inflammation (IBD). The interactions between CEACAMs and bacteria adhesion in relation to IBD pathophysiology will be addressed and potential new therapeutic and diagnostic opportunities will be identified.