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肥満の有病率の高まりにより、伝染病への影響に対する認識が高まっています。2009年のH1N1インフルエンザAウイルスパンデミックの結果として、感染者の疾患の重症度と死亡率の増加の危険因子として初めて肥満が特定されました。肥満をもたらす過剰栄養は、免疫に全身的な意味を持つメタ炎症の慢性状態を引き起こします。肥満の宿主は、インフルエンザウイルス感染に対する遅延および鈍化抗ウイルス反応を示し、疾患からの回復不良を経験します。さらに、この集団では抗ウイルス剤とワクチンの有効性が低下し、肥満はウイルスのライフサイクルを変化させるのにも役割を果たす可能性があり、したがって、すでに弱体化した免疫応答を補完し、重度の病因につながります。人間のコホートと動物モデルのケーススタディと基礎研究は、肥満の宿主の長期にわたるウイルス小屋と、毒性の高いマイナーバリアントの出現を可能にする微小環境を強調しています。このレビューは、肥満宿主におけるインフルエンザAウイルスの病因、および抗ウイルス反応、ウイルス細胞、ウイルスの進化に対する肥満の影響に焦点を当てています。複数のモデルのウイルス進化のダイナミクスに対する変化した宿主と病原性状態の影響とともに、肥満宿主でウイルスの病因がどのように、そしてなぜ変化するかについての最近の文献を包括的に分析します。最後に、この集団における現在のワクチンと抗ウイルス剤の有効性と、回答されていない質問をまとめました。現在の傾向が続くと、世界中の人口のほぼ50%が2050年までに肥満になると予測されています。この集団は、非感染性および伝染性疾患の両方に影響を与え、インフルエンザウイルスの世界的な進化傾向に影響を与える可能性があります。
肥満の有病率の高まりにより、伝染病への影響に対する認識が高まっています。2009年のH1N1インフルエンザAウイルスパンデミックの結果として、感染者の疾患の重症度と死亡率の増加の危険因子として初めて肥満が特定されました。肥満をもたらす過剰栄養は、免疫に全身的な意味を持つメタ炎症の慢性状態を引き起こします。肥満の宿主は、インフルエンザウイルス感染に対する遅延および鈍化抗ウイルス反応を示し、疾患からの回復不良を経験します。さらに、この集団では抗ウイルス剤とワクチンの有効性が低下し、肥満はウイルスのライフサイクルを変化させるのにも役割を果たす可能性があり、したがって、すでに弱体化した免疫応答を補完し、重度の病因につながります。人間のコホートと動物モデルのケーススタディと基礎研究は、肥満の宿主の長期にわたるウイルス小屋と、毒性の高いマイナーバリアントの出現を可能にする微小環境を強調しています。このレビューは、肥満宿主におけるインフルエンザAウイルスの病因、および抗ウイルス反応、ウイルス細胞、ウイルスの進化に対する肥満の影響に焦点を当てています。複数のモデルのウイルス進化のダイナミクスに対する変化した宿主と病原性状態の影響とともに、肥満宿主でウイルスの病因がどのように、そしてなぜ変化するかについての最近の文献を包括的に分析します。最後に、この集団における現在のワクチンと抗ウイルス剤の有効性と、回答されていない質問をまとめました。現在の傾向が続くと、世界中の人口のほぼ50%が2050年までに肥満になると予測されています。この集団は、非感染性および伝染性疾患の両方に影響を与え、インフルエンザウイルスの世界的な進化傾向に影響を与える可能性があります。
With the rising prevalence of obesity has come an increasing awareness of its impact on communicable disease. As a consequence of the 2009 H1N1 influenza A virus pandemic, obesity was identified for the first time as a risk factor for increased disease severity and mortality in infected individuals. Over-nutrition that results in obesity causes a chronic state of meta-inflammation with systemic implications for immunity. Obese hosts exhibit delayed and blunted antiviral responses to influenza virus infection, and they experience poor recovery from the disease. Furthermore, the efficacy of antivirals and vaccines is reduced in this population and obesity may also play a role in altering the viral life cycle, thus complementing the already weakened immune response and leading to severe pathogenesis. Case studies and basic research in human cohorts and animal models have highlighted the prolonged viral shed in the obese host, as well as a microenvironment that permits the emergence of virulent minor variants. This review focuses on influenza A virus pathogenesis in the obese host, and on the impact of obesity on the antiviral response, viral shed, and viral evolution. We comprehensively analyze the recent literature on how and why viral pathogenesis is altered in the obese host along with the impact of the altered host and pathogenic state on viral evolutionary dynamics in multiple models. Finally, we summarized the effectiveness of current vaccines and antivirals in this populations and the questions that remain to be answered. If current trends continue, nearly 50% of the worldwide population is projected to be obese by 2050. This population will have a growing impact on both non-communicable and communicable diseases and may affect global evolutionary trends of influenza virus.
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