ST36の電気acupunctureは、ラットのVagovagalおよび交感神経反射を介して胃の運動性を調節します

背景：ST36のElectroacuncture（EA）は、特に胃腸の運動性を促進する際に、胃腸症状を大幅に改善できます。自動神経系はEAで主要な役割を果たしていますが、Vagovagalおよび交感神経反射がEAにどのように影響して胃腸の運動性を調節するかについての研究はほとんど存在しません。 目的：ST36のEAにおけるVagovagalおよび交感神経反射の役割、および関連する関連する受容体サブタイプを研究する。 方法：胃の運動性は、麻酔動物の胃洞領域に配置された圧力球体で測定されました。末梢神経排出は、迷走神経またはより大きな内臓神経を引っ掛けるプラチナ電極を使用して測定し、中枢神経排出は、迷走神経（DMV）の背側運動核のガラス微小電極で測定しました。ST36でのEAの効果とメカニズムは、対照群、Vagotomy Group、交感神経切除群、およびマイクロインジェクショングループ[人工脳脊髄液群（L-GLU）グループを含むマイクロインジェクショングループに分割されたオスのSprague-Dawleyラットで調査されました。およびγ-アミノ酪酸（GABA）グループ]および遺伝子組み換え雄マウス[β1β2受容体ノックアウト（β1β2 - / - ）マウス、M2M3受容体ノックアウト（M2M3-/ - ）マウス、および野生型コントロールマウス]。 結果：ST36のEAは、30〜120秒間に胃の運動性を促進しました。EAの間、迷走神経と交感神経排出の両方が増加し、交感神経放電よりもはるかに高い迷走神経分泌物がありました。ST36でEAによって媒介される胃の運動性は、迷走神経切法によって阻止されました。ただし、ST36でEAによって媒介される胃の運動性は、交感神経切除術により0〜10秒間に増加し、0〜30秒間にEAの遅延効果を排除しましたが、30〜120秒間の対照群よりも低かった。遺伝子ノックアウトマウスとその野生型コントロールを使用して受容体メカニズムを探索すると、ST36のEAがM2/3-/ - マウスの胃運動性を低下させ、β1/2-/ - マウスの胃運動性を促進することがわかりました。細胞外記録は、ST36のEAがDMVのスパイクを増加させることを示しました。L-GluのDMVへのマイクロインジェクションは胃の運動性を増加させ、ST36のEAは0-60秒間に胃の運動性を低下させ、60〜120秒間に胃の運動性を促進しました。GABAの注射は、胃の運動性を低下または増加させ、ST36でのEAの促進胃運動効果を低下させました。 結論：これらのデータは、ST36のEAが、それぞれM2/3およびβ1/2受容体を介したVagovagalおよび交感神経反射を介して胃の運動性を調節することを示唆しています。β1/2受容体を介して媒介される交感神経活動は、ST36でのEAによる胃運動の調節の早期遅延に関連しています。

BACKGROUND: Electroacupuncture (EA) at ST36 can significantly improve gastrointestinal symptoms, especially in promoting gastrointestinal motility. The automatic nervous system plays a main role in EA, but few studies exist on how vagovagal and sympathetic reflexes affect EA to regulate gastrointestinal motility. AIM: To study the role of vagovagal and sympathetic reflexes in EA at ST36, as well as the associated receptor subtypes that are involved. METHODS: Gastric motility was measured with a manometric balloon placed in the gastric antrum area in anesthetized animals. The peripheral nervous discharge was measured using a platinum electrode hooking the vagus or greater splanchnic nerve, and the central nervous discharge was measured with a glass microelectrode in the dorsal motor nucleus of the vagus (DMV). The effects and mechanisms of EA at ST36 were explored in male Sprague-Dawley rats which were divided in to a control group, vagotomy group, sympathectomy group, and microinjection group [including an artificial cerebrospinal fluid group, glutamate (L-Glu) group, and γ-aminobutyric acid (GABA) group] and in genetically modified male mice [β1β2 receptor-knockout (β1β2-/-) mice, M2M3 receptor-knockout (M2M3-/-) mice, and wild-type control mice]. RESULTS: EA at ST36 promoted gastric motility during 30-120 s. During EA, both vagus and sympathetic nerve discharges increased, with a much higher frequency of vagus nerve discharge than sympathetic discharge. The gastric motility mediated by EA at ST36 was interdicted by vagotomy. However, gastric motility mediated by EA at ST36 was increased during 0-120 s by sympathectomy, which eliminated the delay effect of EA during 0-30 s, but it was lower than the control group during 30-120 s. Using gene knockout mice and their wild-type controls to explore the receptor mechanisms, we found that EA at ST36 decreased gastric motility in M2/3-/- mice, and promoted gastric motility in β1/2-/- mice. Extracellular recordings showed that EA at ST36 increased spikes of the DMV. Microinjection of L-Glu into the DMV increased gastric motility, while EA at ST36 decreased gastric motility during 0-60 s, and promoted gastric motility during 60-120 s. Injection of GABA reduced or increased gastric motility, and reduced the promoting gastric motility effect of EA at ST36. CONCLUSION: These data suggest that EA at ST36 modulates gastric motility via vagovagal and sympathetic reflexes mediated through M2/3 and β1/2 receptors, respectively. Sympathetic nerve activity mediated through β1/2 receptors is associated with an early delay in modulation of gastric motility by EA at ST36.