腸内微生物叢の分析と、クロストリジウムperfringensおよびeimeria並べ替えのチャレンジモデルにおける壊死性腸炎に対するラウリン酸の効果

腸内微生物叢は、腸の栄養、防御、および免疫に関与し、疾患の進行に関与することが実証されています。この研究は、NetB陽性クロストリジウムPerfringens株（CP1）および/または素朴なエイメリア種（エメリア）を備えた食事を与え、食事を供給した食事で挑戦した核微生物叢の変化を調査することでした。さらに、壊死性腸炎（NE）の減少と微生物叢の調節に対する中鎖脂肪酸（MCFA）であるラウリン酸の影響を評価しました。結果は、空腸の微生物群集が盲腸の微生物群とは異なることを実証し、微生物群集の変化は空腸でより重要であった。Eimeriaと併せてCP1の課題は、空腸微生物叢の種の多様性を大幅に減少させましたが、盲腸微生物叢は安定したままでした。空腸では、CP1チャレンジは、Clostridium sensu stricto 1、Escherichia Shigella、およびWeissellaの属の豊富さを増加させましたが、ラクトバチルスの個体群を大幅に減少させました。Eimeria感染はそれ自体がNEを促進することができず、Clostridium sensu stricto 1とLactobacillusの減少を示しました。CP1およびEimeriaとの共感染により、NE病変の大部分がClostridium sensu stricto 1の大幅な増加と乳酸菌の減少を再現しました。これら2つの分類群の変化の進歩により、NE病変の重症度が高まりました。メタゲノメーゼク、スタンプ、およびレフスのさらなる分析は、Clostridium sensu stricto 1の有意な過成長がNEと関連していることを一貫して示しました。ラウリン酸の補給は、NEの発生率と重症度を低下させませんでしたが、エシェリシアの薄gellaの相対的な存在量を減らしました。結論として、Clottridium sensu stricto 1のC. perfringensおよび他のクロストリジウム種の有意な過成長は、腸骨のラクトバチルスの減少とともに、NEと相関する特徴の微生物叢です。Closttridium sensu stricto 1の増殖を制御し、空腸における乳酸菌の操作は、NEを防ぐための戦略でなければなりません。

Gut microbiota has been demonstrated to be involved in intestinal nutrition, defense, and immunity, as well as participating in disease progression. This study was to investigate gut microbiota changes in chickens challenged with netB-positive Clostridium perfringens strain (CP1) and/or the predisposing Eimeria species (Eimeria) and fed diets with fishmeal supplementation. In addition, the effects of lauric acid, a medium-chain fatty acid (MCFA), on necrotic enteritis (NE) reduction and modulation of microbiota were evaluated. The results demonstrated that microbial communities in the jejunum were distinct from those in the cecum, and the microbial community change was more significant in jejunum. Challenge of CP1 in conjunction with Eimeria significantly reduced species diversity in jejunal microbiota, but cecal microbiota remained stable. In the jejunum, CP1 challenge increased the abundance of the genera of Clostridium sensu stricto 1, Escherichia Shigella, and Weissella, but significantly decreased the population of Lactobacillus. Eimeria infection on its own was unable to promote NE, demonstrating decrements of Clostridium sensu stricto 1 and Lactobacillus. Co-infection with CP1 and Eimeria reproduced the majority of NE lesions with significant increment of Clostridium sensu stricto 1 and reduction in Lactobacillus. The advance of changes on these two taxa increased the severity of NE lesions. Further analyses of metagenomeSeq, STAMP, and LEfSe consistently showed significant overgrowth of Clostridium sensu stricto 1 was associated with NE. The supplementation of lauric acid did not reduce NE incidence and severity but decreased the relative abundance of Escherichia Shigella. In conclusion, significant overgrowth of C. perfringens as well as other Clostridium species in Clostridium sensu stricto 1 with the decrement of Lactobacillus in the jejunum is the featured microbiota correlated with NE. Controlling proliferation of Clostridium sensu stricto 1 and manipulation of Lactobacillus in the jejunum should be the strategy to prevent NE.