癌細胞における糖新生 - 飢starによって誘発された代謝経路の再利用？

癌細胞は常に変動する栄養供給に直面し、適応反応との干渉は効果的な治療アプローチかもしれません。グルコースの非存在下で、がん細胞は、糖形成の略語を使用してホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ（PEPCK、PCK1またはPCK2）を発現することにより、重要な代謝物を合成できることが発見されています。本質的に解糖の逆経路である糖新生は、乳酸またはアミノ酸を使用して、解糖を分岐して生合成経路を供給します。PCK1とPCK2は、特定の癌の成長に重要であることが示されています。対照的に、下流の糖新生酵素であるフルクトース-1,6-ビスホスファターゼ1（FBP1）は、一部は非酵素メカニズムによる解糖と腫瘍の成長を阻害します。このレビューは、癌細胞の糖新生に関する現在の知識と、代謝再プログラミング、癌細胞の可塑性、および腫瘍の成長におけるその役割に光を当てています。

Cancer cells constantly face a fluctuating nutrient supply and interference with adaptive responses might be an effective therapeutic approach. It has been discovered that in the absence of glucose, cancer cells can synthesize crucial metabolites by expressing phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK, PCK1 or PCK2) using abbreviated forms of gluconeogenesis. Gluconeogenesis, which in essence is the reverse pathway of glycolysis, uses lactate or amino acids to feed biosynthetic pathways branching from glycolysis. PCK1 and PCK2 have been shown to be critical for the growth of certain cancers. In contrast, fructose-1,6-bisphosphatase 1 (FBP1), a downstream gluconeogenesis enzyme, inhibits glycolysis and tumor growth, partly by non-enzymatic mechanisms. This review sheds light on the current knowledge of cancer cell gluconeogenesis and its role in metabolic reprogramming, cancer cell plasticity, and tumor growth.