マラリアスポロゾイトへの免疫に必要なガンマインターフェロン、CD8+ T細胞および抗体

この研究は、マラリアスポロゾイトに対する保護免疫にT細胞エフェクターメカニズムが必要であるという仮説をテストするために設計されました。免疫宿主へのガンマインターフェロン（ガンマIFN）に対する中和モノクローナル抗体の投与は、エクスエリーリロース型（EEF）の成長、したがって寄生虫血症の発生を可能にすることにより、スポロゾイトチャレンジに滅菌免疫を逆転させました。免疫動物は、スポロゾイトチャレンジの前にCD4抗原（CD4+）を発現するヘルパーT細胞（CD4+）を枯渇させた場合ではありませんが、CD8抗原（CD8+）を発現する抑制因子/細胞毒性T細胞の生体内で枯渇したときに感染を発症しました。免疫免疫グロビン単独の受動的移動、または免疫T細胞のみの養子移植は、ナイーブレシピエントに部分的な保護を付与しました。両方の免疫成分を移動すると、保護が大幅に向上しました。この伝達された免疫は、ガンマIFNのin vivo中和によって逆転しました。したがって、スポロゾイトチャレンジに対する滅菌免疫には、抗体によるスポロゾイトの中和と、CD8+細胞の関与によるガンマIFNによるEEF発生の阻害が必要です。

This study was designed to test the hypothesis that T-cell effector mechanisms are required for protective immunity to malaria sporozoites. Administration of neutralizing monoclonal antibodies against gamma interferon (gamma IFN) to immune hosts, reversed sterile immunity to sporozoite challenge, by allowing the growth of exoerythrocytic forms (EEF) and thus the development of parasitaemia. Immune animals also developed infections when depleted in vivo of their suppressor/cytotoxic T cells expressing the CD8 antigen (CD8+) but not when depleted of helper T cells expressing CD4 antigen (CD4+), before sporozoite challenge. Passive transfer of immune immunoglobin alone, or adoptive transfer of immune T cells alone, conferred partial protection to naive recipients. Transfer of both immune components resulted in significantly greater protection. This transferred immunity was reversed by the in vivo neutralization of gamma IFN. Thus, sterile immunity to sporozoite challenge requires the neutralization of sporozoites by antibodies and the inhibition of EEF development by gamma IFN with the participation of CD8+ cells.