腫瘍形成におけるB7-H3の新しい非免疫学的役割と根本的なメカニズム

B7ホモログ3（B7-H3）は、腫瘍形成に関与していることが証明されています。その役割と基礎となるメカニズムの解明は、腫瘍形成と効果的な臨床応用の開発に不可欠です。B7-H3は、多くの種類の癌で異常に過剰発現しており、一般に臨床予後不良と関連しています。B7-H3は、腫瘍細胞のアポトーシスに抵抗するために、転写経路のヤヌスキナーゼ/シグナルトランスデューサーとアクティベーターによる「カスパーゼカスケード」の開始を阻害します。B7-H3は、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼおよびプロテインキナーゼB経路を介して腫瘍細胞周期のチェックポイントメカニズムを攻撃することにより、悪性増殖を加速します。B7-H3は、グルコースと脂質の代謝を再プログラムし、腫瘍細胞の代謝フラックスを変換して腫瘍形成を促進します。B7-H3は、血管内皮成長因子とマトリックスメタロプロテイナーゼを腫瘍病変に補充することにより、異常な血管新生を誘導します。B7-H3は、抗アポトーシス、促進、代謝の再プログラミング、および血管新生を介して腫瘍形成を強く促進します。

B7 homolog 3 (B7-H3) has been proven to be involved in tumorigenesis. An elucidation of its role and underlying mechanisms is essential to an understanding of tumorigenesis and the development of effective clinical applications. B7-H3 is abnormally overexpressed in many types of cancer and is generally associated with a poor clinical prognosis. B7-H3 inhibits the initiation of the "caspase cascade" by the Janus kinase/signal transducers and activators of transcription pathway to resist tumor cell apoptosis. B7-H3 accelerates malignant proliferation by attacking the checkpoint mechanism of the tumor cell cycle through the phosphatidylinositol 3-kinase and protein kinase B pathway. B7-H3 reprograms the metabolism of glucose and lipids and transforms the metabolic flux of tumor cells to promote tumorigenesis. B7-H3 induces abnormal angiogenesis by recruiting vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase to tumor lesions. B7-H3 strongly promotes tumorigenesis through antiapoptotic, pro-proliferation, metabolism reprogramming, and pro-angiogenesis.