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末梢血単核細胞（PBMC）に対する免疫抑制の生物学的影響をよりよく定義するために、RNASEQ分析を採用して、エベロリムス（EVE）を受けている腎移植レシピエントのグループのトランスクリプトームプロファイル全体を、タクロリムス（TAC）で扱われたものと比較しました。。次に、得られた結果は、古典的な生体分子方法論によって検証されました。統計分析により、2つの研究グループを識別する4つの遺伝子の同定が可能になりました：4（SUSD4、P = 0.02）、T細胞白血病/リンパ腫1A（TCL1A、P = 0.02）、接着Gタンパク質結合受容体E3（ADGRE33（ADGRE3）を含む寿司ドメイン、p = 0.01）、免疫グロブリン重量一定のガンマ3（IGHG3、p = 0.03）。それらはすべて、TACと比較してイブで治療された患者で有意にダウンレギュレートされていました。これらの4つの遺伝子に基づく最終モデルの受信動作特性（AUROC）の下の領域は、73.1％がその良好な識別力を示していました。RT-PCRおよびELISAは、トランスクリプトームの結果を検証しました。さらに、in vitroモデルでは、EVEがPBMCSにおけるTCL1A、SUSD4、ADGRE3、およびIGH3が有意に下方調節（P <0.001）、および健康な被験者から分離されたT細胞および単球で有意に下方調節されていることが確認されました。まとめると、私たちのデータは、腎移植患者のPBMCでイブによってダウンレギュレートされた新しい4つの遺伝子ベースのトランスクリプトームフィンガープリントが初めて明らかになりました。IS（抗腫瘍性および免疫調節特性を含む）。
末梢血単核細胞（PBMC）に対する免疫抑制の生物学的影響をよりよく定義するために、RNASEQ分析を採用して、エベロリムス（EVE）を受けている腎移植レシピエントのグループのトランスクリプトームプロファイル全体を、タクロリムス（TAC）で扱われたものと比較しました。。次に、得られた結果は、古典的な生体分子方法論によって検証されました。統計分析により、2つの研究グループを識別する4つの遺伝子の同定が可能になりました：4（SUSD4、P = 0.02）、T細胞白血病/リンパ腫1A（TCL1A、P = 0.02）、接着Gタンパク質結合受容体E3（ADGRE33（ADGRE3）を含む寿司ドメイン、p = 0.01）、免疫グロブリン重量一定のガンマ3（IGHG3、p = 0.03）。それらはすべて、TACと比較してイブで治療された患者で有意にダウンレギュレートされていました。これらの4つの遺伝子に基づく最終モデルの受信動作特性（AUROC）の下の領域は、73.1％がその良好な識別力を示していました。RT-PCRおよびELISAは、トランスクリプトームの結果を検証しました。さらに、in vitroモデルでは、EVEがPBMCSにおけるTCL1A、SUSD4、ADGRE3、およびIGH3が有意に下方調節（P <0.001）、および健康な被験者から分離されたT細胞および単球で有意に下方調節されていることが確認されました。まとめると、私たちのデータは、腎移植患者のPBMCでイブによってダウンレギュレートされた新しい4つの遺伝子ベースのトランスクリプトームフィンガープリントが初めて明らかになりました。IS（抗腫瘍性および免疫調節特性を含む）。
To better define the biological impact of immunosuppression on peripheral blood mononuclear cells (PBMC), we employed RNASeq analysis to compare the whole transcriptomic profile of a group of renal transplant recipients undergoing maintenance treatment with Everolimus (EVE) with those treated with Tacrolimus (TAC). Then, obtained results were validated by classical biomolecular methodologies. The statistical analysis allowed the identification of four genes discriminating the 2 study groups: Sushi Domain Containing 4 (SUSD4, P = 0.02), T Cell Leukemia/Lymphoma 1A (TCL1A, P = 0.02), adhesion G protein-coupled receptor E3 (ADGRE3, P = 0.01), Immunoglobulin Heavy Constant Gamma 3 (IGHG3, P = 0.03). All of them were significantly down-regulated in patients treated with EVE compared to TAC. The Area under Receiver Operating Characteristic (AUROC) of the final model based on these 4 genes was 73.1% demonstrating its good discriminative power. RT-PCR and ELISA validated transcriptomic results. Additionally, an in vitro model confirmed that EVE significantly down-regulates (P<0.001) TCL1A, SUSD4, ADGRE3 and IgHG3 in PBMCs as well as in T cells and monocytes isolated from healthy subjects. Taken together, our data, revealed, for the first time, a new four gene-based transcriptomic fingerprint down-regulated by EVE in PBMCs of renal transplant patients that could improve the available knowledge regarding some of the biological/cellular effects of the mTOR-Is (including their antineoplastic and immune-regulatory properties).
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