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IL-17サイトカイン、特にIL-17Aは、乾癬の重要なエフェクターです。IL-17Aをブロックする抗体は、乾癬の治療において非常に効果的です。同様に、アダプターCIKS/ACT1の喪失など、IL-17サイトカインシグナル伝達の破壊は、乾癬のマウスモデルの炎症を改善します。IL-17Aは、人間とマウスの両方でのIL-19の堅牢な産生を含む、一連の効果を促進します。IL-19は、IL-20およびIL-24とともに、IL-20受容体を介してシグナルであり、IL-10サイトカインファミリー内のサブグループを構成しています。乾癬におけるこれら3つのサイトカインの役割は未解決です。それらは乾癬の病理を含む炎症プロセスに関連していますが、これらのサイトカインは他の文脈での炎症を抑制することも報告されています。この研究では、IL-19に反応してIL-20受容体を介したシグナル伝達が、イミキモド誘発性乾性炎症の境界を区別したことを示しています。IL-20受容体シグナル伝達は、CCL2ケモカインの皮膚産生を抑制し、それにより、IL-17A産生γδT細胞を含む皮膚細胞への炎症細胞のCCL-2駆動型浸潤を減少させました。IL-17AはケラチノサイトでIL-19を強く誘導するため、これは負のフィードバックを構成します。この炎症性の環境におけるIL-17サイトカインの効果は動的です。それらは、乾癬の真皮と表皮の両方の特徴の発達の中心であるが、炎症性損傷を緩和するための道も開始します。
IL-17サイトカイン、特にIL-17Aは、乾癬の重要なエフェクターです。IL-17Aをブロックする抗体は、乾癬の治療において非常に効果的です。同様に、アダプターCIKS/ACT1の喪失など、IL-17サイトカインシグナル伝達の破壊は、乾癬のマウスモデルの炎症を改善します。IL-17Aは、人間とマウスの両方でのIL-19の堅牢な産生を含む、一連の効果を促進します。IL-19は、IL-20およびIL-24とともに、IL-20受容体を介してシグナルであり、IL-10サイトカインファミリー内のサブグループを構成しています。乾癬におけるこれら3つのサイトカインの役割は未解決です。それらは乾癬の病理を含む炎症プロセスに関連していますが、これらのサイトカインは他の文脈での炎症を抑制することも報告されています。この研究では、IL-19に反応してIL-20受容体を介したシグナル伝達が、イミキモド誘発性乾性炎症の境界を区別したことを示しています。IL-20受容体シグナル伝達は、CCL2ケモカインの皮膚産生を抑制し、それにより、IL-17A産生γδT細胞を含む皮膚細胞への炎症細胞のCCL-2駆動型浸潤を減少させました。IL-17AはケラチノサイトでIL-19を強く誘導するため、これは負のフィードバックを構成します。この炎症性の環境におけるIL-17サイトカインの効果は動的です。それらは、乾癬の真皮と表皮の両方の特徴の発達の中心であるが、炎症性損傷を緩和するための道も開始します。
IL-17 cytokines, in particular IL-17A, are critical effectors in psoriasis. Antibodies that block IL-17A are highly efficacious in treating psoriasis. Likewise, disruption of IL-17 cytokines signaling, such as via the loss of the adaptor CIKS/Act1, ameliorates inflammation in mouse models of psoriasis. IL-17A promotes a cascade of effects, including the robust production of IL-19 in both humans and mice. IL-19, along with IL-20 and IL-24, signal via IL-20 receptors and comprise a subgroup within the IL-10 cytokine family. The role of these three cytokines in psoriasis is unresolved. They have been linked to inflammatory processes, including psoriatic pathology, but these cytokines have also been reported to suppress inflammation in other contexts. In this study, we demonstrate that signaling via IL-20 receptors, including in response to IL-19, delimited aspects of imiquimod-induced psoriatic inflammation. IL-20 receptor signaling suppressed the dermal production of the CCL2 chemokine and thereby reduced CCL-2-driven infiltration of inflammatory cells into the dermis, including IL-17A-producing γδT cells. This constitutes a negative feedback, since IL-17A strongly induces IL-19 in keratinocytes. The effects of IL-17 cytokines in this inflammatory setting are dynamic; they are central to the development of both dermal and epidermal hallmarks of psoriasis but also initiate a path to mitigate inflammatory damage.
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