ピラセタムは、老化したが若いマウスの前頭皮質でムスカリンコリン作動性受容体密度を上昇させます

ピラセタム（500 mg/kg、1日1回のPO）による慢性治療（2週間）は、老化（18か月）の前頭皮質のMコリノセプター密度を約30〜40％増加させましたが、Mコリノメプト装置には影響しませんでした若い（4週間）マウスの前頭皮質の密度。Tritiated QNBの特定の結合によって決定されるMコリノセプター密度に対するピラセタムの効果は、コリン（200 mg/kg）またはスコポラミン（4 mg/kg）のいずれかによる同時毎日の治療の影響を受けませんでした。Mコリノセプター密度に対するピラセタムの効果は、高齢の実験動物や患者の記憶およびその他の認知機能に対するピラセタムとのコリン作動性前駆体治療の組み合わせについて報告されている肯定的な効果を説明できると結論付けられています。ピラセタム単独の作用メカニズム。

Chronic treatment (2 weeks) with piracetam (500 mg/kg, once daily PO) elevated m-cholinoceptor density in the frontal cortex of aged (18 months) female mice by about 30-40%, but had no effect on m-cholinoceptor density in the frontal cortex of young (4 weeks) mice. The effect of piracetam on m-cholinoceptor density as determined by the specific binding of tritiated QNB was not affected by concomitant daily treatment with either choline (200 mg/kg) or scopolamine (4 mg/kg). It is concluded that the effect of piracetam on m-cholinoceptor density could explain the positive effects which have been reported for combinations of cholinergic precursor treatment with piracetam on memory and other cognitive functions in aged experimental animals and patients and could also represent part of the possible mechanism of action of piracetam alone.