高用量のスピロノラクトンをトルバプタンに追加すると、閉塞性肥大性心筋症および大動脈狭窄症による急性代償性心不全が改善されます：症例報告

急性低補償心不全（ADHF）の設定の背景、選択的V₂受容体拮抗薬であるTolvaptanは、血漿レニン活性またはアンジオテンシンIIレベルを変化させませんでしたが、V₁ₐ受容体の活性化により血漿アルドステロンを大幅に増加させ、高用量であることを示唆しています。特にADHF患者において、V₂受容体拮抗薬と組み合わせたミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）が興味深い場合があります。ただし、ADHFの設定では、高用量MRAとトルバプタンの組み合わせの短期的および長期的な有効性は不明のままです。症例報告閉塞性肥大性心筋症と重度の大動脈狭窄のために排出率が保存された慢性HFの既往歴のある86歳の女性が、持続性障害を訴えて病院に移しました（ニューヨーク心臓協会クラスIV）。彼女は、Tolvaptan（15.0 mg/日）による標準療法に反応しませんでした。しかし、本件は、高用量のスピロノラクトン（100 mg/日）を低用量のトルバプタン（15.0 mg/日）に追加することが安全で忍容性が高いことを実証しました。ループ利尿薬とトルバプタンに抵抗性のある患者のADHF。結論低用量のトルバプタンと組み合わせた高用量スピロノラクトンの短期および長期の有効性は、トルバプタン投与中のバソプレシンによるV₁ₐ活性化によって増加するアルドステロンレベルの減衰と関連している可能性があります。

BACKGROUND In the setting of acute decompensated heart failure (ADHF), tolvaptan, a selective V₂ receptor antagonist, did not alter plasma renin activity or angiotensin II level, but significantly increased plasma aldosterone by the activation of V₁ₐ receptor, suggesting that a high-dose mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) combined with a V₂ receptor antagonist might be of interest, especially in ADHF patients. However, in the setting of ADHF, the short-term and long-term efficacy of a high-dose MRA combined with tolvaptan remains unclear. CASE REPORT An 86-year-old woman with a history of chronic HF with a preserved ejection fraction due to obstructive hypertrophic cardiomyopathy and severe aortic stenosis was transferred to our hospital complaining of persistent dyspnea (New York Heart Association class IV). She did not respond to standard therapy with tolvaptan (15.0 mg/day). However, the present case demonstrated that adding high-dose spironolactone (100 mg/day) to low-dose tolvaptan (15.0 mg/day) is safe and well tolerated, resulting in an increase in urine output and improvement of the symptoms or signs of ADHF in a patient who was refractory to loop diuretics and tolvaptan. CONCLUSIONS The short- and long-term efficacy of high-dose spironolactone combined with low-dose tolvaptan may be associated with an attenuation of the aldosterone level, which is increased through V₁ₐ activation by vasopressin during tolvaptan administration.