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Nutrition research reviews2019Dec01Vol.32issue(2)

青年中の食欲と肥満への心理社会的ストレスからの生物学的基盤:メタゲノミクス、エピゲノミクス、メタボロミクスに対する研究への影響

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Review
概要
Abstract

心理社会的ストレス、制御されていない食事、肥満は、若者の間にすでに存在する3つの相互に関連する疫学的現象です。この幅広い物語の概念的レビューは、ストレス - 肥満経路の主要な生物学的基盤と、新しい技術がどのように知識をさらに知ることができるかを要約しています。コルチゾールは、ストレスから中心肥満への主な生物学的要因のようです。そして、食事、身体活動、睡眠が主な行動経路です。ストレス層の中で、コルチゾールは報酬経路とインスリン、レプチン、神経ペプチドY(NPY)、エンドカンナビノイド、オレキシン、ガストレントホルモンの役割を持つ報酬経路と食欲の脳センターに影響を与えるため、強調されています。より最近では、研究された生物学的基盤は、微生物叢、エピジェネティックな修飾、および代謝産物です。第一に、腸内微生物叢は、腸の脳軸を介してストレス調節と食欲調節の脳中心に到達します。第二に、食事、肥満、ストレス、腸内微生物叢は、食欲、エネルギー恒常性、ストレス反応性に影響を与える遺伝子発現を変化させる可能性があるため、エピジェネティック分析が推奨されます。最後に、メタボロミクスは、複数の生物学的経路が関与しているため、ストレスと肥満の相互作用を解くための優れた技術です。唾液は、メタゲノム(経口微生物叢)、エピゲノムおよびメタボロミクスの分析を可能にするため、理想的な生物学的マトリックスかもしれません。結論として、ストレスと食事/肥満の研究は、学際的なコラボレーションといくつかのオミクス分析の実装と組み合わせる必要があります。

心理社会的ストレス、制御されていない食事、肥満は、若者の間にすでに存在する3つの相互に関連する疫学的現象です。この幅広い物語の概念的レビューは、ストレス - 肥満経路の主要な生物学的基盤と、新しい技術がどのように知識をさらに知ることができるかを要約しています。コルチゾールは、ストレスから中心肥満への主な生物学的要因のようです。そして、食事、身体活動、睡眠が主な行動経路です。ストレス層の中で、コルチゾールは報酬経路とインスリン、レプチン、神経ペプチドY(NPY)、エンドカンナビノイド、オレキシン、ガストレントホルモンの役割を持つ報酬経路と食欲の脳センターに影響を与えるため、強調されています。より最近では、研究された生物学的基盤は、微生物叢、エピジェネティックな修飾、および代謝産物です。第一に、腸内微生物叢は、腸の脳軸を介してストレス調節と食欲調節の脳中心に到達します。第二に、食事、肥満、ストレス、腸内微生物叢は、食欲、エネルギー恒常性、ストレス反応性に影響を与える遺伝子発現を変化させる可能性があるため、エピジェネティック分析が推奨されます。最後に、メタボロミクスは、複数の生物学的経路が関与しているため、ストレスと肥満の相互作用を解くための優れた技術です。唾液は、メタゲノム(経口微生物叢)、エピゲノムおよびメタボロミクスの分析を可能にするため、理想的な生物学的マトリックスかもしれません。結論として、ストレスと食事/肥満の研究は、学際的なコラボレーションといくつかのオミクス分析の実装と組み合わせる必要があります。

Psychosocial stress, uncontrolled eating and obesity are three interrelated epidemiological phenomena already present during youth. This broad narrative conceptual review summarises main biological underpinnings of the stress-diet-obesity pathway and how new techniques can further knowledge. Cortisol seems the main biological factor from stress towards central adiposity; and diet, physical activity and sleep are the main behavioural pathways. Within stress-diet, the concepts of comfort food and emotional eating are highlighted, as cortisol affects reward pathways and appetite brain centres with a role for insulin, leptin, neuropeptide Y (NPY), endocannabinoids, orexin and gastrointestinal hormones. More recently researched biological underpinnings are microbiota, epigenetic modifications and metabolites. First, the gut microbiota reaches the stress-regulating and appetite-regulating brain centres via the gut-brain axis. Second, epigenetic analyses are recommended as diet, obesity, stress and gut microbiota can change gene expression which then affects appetite, energy homeostasis and stress reactivity. Finally, metabolomics would be a good technique to disentangle stress-diet-obesity interactions as multiple biological pathways are involved. Saliva might be an ideal biological matrix as it allows metagenomic (oral microbiota), epigenomic and metabolomic analyses. In conclusion, stress and diet/obesity research should be combined in interdisciplinary collaborations with implementation of several -omics analyses.

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