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はじめに：カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ遺伝子（COMT）のVAL158MET単一ヌクレオチド多型のVAL対立遺伝子は、メットアレルよりも前頭前野（PFC）におけるドーパミン（DA）のより大きな異化をもたらします。おそらく、DAの生物学的利用能の増加に起因する、おそらく実行機能のテスト（EF）のテストで、ホモ接合体をMET/MET MET HOMOZYGOTES。メタンフェタミン（METH）は、慢性的なメスユーザーの神経毒性と執行機能障害に関連するDAの大きな放出を引き起こします。私たちは、Met/Metによって付与された遅いDAクリアランスが、MethユーザーのEFが悪いEFに関連すると仮定しました。 方法：149人の非ヒスパニック系の白人男性、Meth依存性（Meth +/-）およびComt（Val/Val、Val/Met、Met/Met）によって層別化され、EFの3つのテストを完了しました：ウィスコンシンカードソートテスト（WCST）、Stroop Color-Word Test（Stroop）、およびTrail Making Test Part B（Trails B）。EF Composite Tスコアを作成するために、人口統計学的に調整されたテストスコアが平均化されました。EFコンポジットおよび個々のテストTスコアでのMETHとCOMTの相互作用を調べ、眼窩の機能とアルコール使用を制御しました。 結果：EFのメスグループの違いは、Met/Met Carriers（Beta = -9.36、P <.001）の間でのみ明らかでしたが、Val/Met（Beta = -1.38、P = .44）およびVal/Val（ベータ= -4.34、p = .10）。これらの効果は、WCSTで最も顕著でした。 結論：メタンフェタミンによって引き起こされる前頭前症のハイパードーパミン作動性状態では、VAL対立遺伝子によって付与されるより大きなDAの不活性化が、METH関連のエグゼクティブ機能障害から保護する可能性があり、METHに対する脆弱性の遺伝的に駆動される違いを示唆しています。
はじめに：カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ遺伝子（COMT）のVAL158MET単一ヌクレオチド多型のVAL対立遺伝子は、メットアレルよりも前頭前野（PFC）におけるドーパミン（DA）のより大きな異化をもたらします。おそらく、DAの生物学的利用能の増加に起因する、おそらく実行機能のテスト（EF）のテストで、ホモ接合体をMET/MET MET HOMOZYGOTES。メタンフェタミン（METH）は、慢性的なメスユーザーの神経毒性と執行機能障害に関連するDAの大きな放出を引き起こします。私たちは、Met/Metによって付与された遅いDAクリアランスが、MethユーザーのEFが悪いEFに関連すると仮定しました。 方法：149人の非ヒスパニック系の白人男性、Meth依存性（Meth +/-）およびComt（Val/Val、Val/Met、Met/Met）によって層別化され、EFの3つのテストを完了しました：ウィスコンシンカードソートテスト（WCST）、Stroop Color-Word Test（Stroop）、およびTrail Making Test Part B（Trails B）。EF Composite Tスコアを作成するために、人口統計学的に調整されたテストスコアが平均化されました。EFコンポジットおよび個々のテストTスコアでのMETHとCOMTの相互作用を調べ、眼窩の機能とアルコール使用を制御しました。 結果：EFのメスグループの違いは、Met/Met Carriers（Beta = -9.36、P <.001）の間でのみ明らかでしたが、Val/Met（Beta = -1.38、P = .44）およびVal/Val（ベータ= -4.34、p = .10）。これらの効果は、WCSTで最も顕著でした。 結論：メタンフェタミンによって引き起こされる前頭前症のハイパードーパミン作動性状態では、VAL対立遺伝子によって付与されるより大きなDAの不活性化が、METH関連のエグゼクティブ機能障害から保護する可能性があり、METHに対する脆弱性の遺伝的に駆動される違いを示唆しています。
INTRODUCTION: The Val allele of the Val158Met single-nucleotide polymorphism of the catechol-o-methyltransferase gene (COMT) confers greater catabolism of dopamine (DA) in the prefrontal cortex (PFC) than the Met allele. Met/Met homozygotes typically outperform Val-carriers on tests of executive function (EF), perhaps resulting from increased DA bioavailability. Methamphetamine (METH) causes large releases of DA, which is associated with neurotoxicity and executive dysfunction in chronic METH users. We hypothesized that, contrary to its effect in non-METH-using populations, slower DA clearance conferred by Met/Met will relate to worse EF in METH users. METHODS: 149 non-Hispanic White men, stratified by METH dependence (METH+/-) and COMT (Val/Val, Val/Met, Met/Met), completed three tests of EF: Wisconsin Card Sorting Test (WCST), Stroop Color-Word Test (Stroop), and Trail Making Test Part B (Trails B). Demographically-adjusted test scores were averaged to create an EF composite T-score. We examined the interaction of METH and COMT on the EF composite and individual test T-scores, controlling for premorbid functioning and alcohol use. RESULTS: METH group differences in EF were evident only among Met/Met carriers (beta = -9.36, p < .001) but not among Val carriers: Val/Met (beta = -1.38, p = .44) and Val/Val (beta = -4.34, p = .10). These effects were most salient on the WCST. CONCLUSIONS: In the pre-frontal hyperdopaminergic state triggered by methamphetamine, greater DA inactivation conferred by the Val allele may protect against METH-related executive dysfunction, suggesting genetically-driven differences in vulnerability to METH.
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