アトニアのないレム睡眠は、孤立したレム睡眠行動障害における前庭誘発性筋原性の異常と相関する

研究の目的：レム睡眠行動障害（RBD）の神経生理学的特徴は、レム睡眠中のアトニアの喪失です。実際、神経変性の兆候と症状は、最初から何年も、さらには数十年後にも発生する可能性があります。この研究の目的は、アトニアの喪失の重症度と潜在的に相関する脳幹の神経生理学的変化を測定することを目的としており、プロドロム神経変性障害が孤立した状態（IRBD）として発生したときにこの状態を強調するかどうかを判断することを目的としています。 方法：IRBDと一致した健康なコントロールを持つ被験者が募集されました。この研究には、1泊のポリソムノグラフィー、前庭誘発筋原性ポテンシャル（VEMP）、および[123i] -FP-Citドーパミントランスポーター（DAT）スキャンの記録が含まれていました。Atonia（RSWA）のないレム睡眠の定量化は、以前に公開された2つの手動方法と1つの自動化された方法に従って行われました。 結果：VEMPとVEMPスコアの変化率は、IRBD患者の方が対照よりも有意に高かった。さらに、VEMPスコアは、自動化されたRem Atoniaインデックスと負の相関がありました。視覚的な強壮剤筋電図パラメーターとの正の相関については、わずかな統計的有意性にも到達しましたが、DATスキャンスコアを含む他の相関は統計的に有意ではありませんでした。 結論：IRBDにおける脳幹神経生理学はVEMPによって評価される可能性があり、その変化はおそらく脳幹レベルでこの障害の根底にある神経変性プロセスの初期発現を示している可能性があり、将来の縦断的確認を待っています。RSWAとVEMPの変化の間の相関関係は、IRBDから神経変性への進化の可能性を予測する前駆者の側面を表している可能性がありますが、DATスキャンの異常はこの進化の後のステップを表している可能性があります。

STUDY OBJECTIVES: The neurophysiological hallmark of REM sleep behavior disorder (RBD) is loss of atonia during REM sleep. Indeed, signs and symptoms of neurodegeneration can occur after years, even decades, from its beginning. This study aimed to measure neurophysiological alterations of the brainstem that potentially correlate with the severity of atonia loss, and determining whether a prodromal neurodegenerative disorder underlines this condition when it occurs as an isolated condition (iRBD). METHODS: Subjects with iRBD and matched healthy controls were recruited. The study included the recording of one-night polysomnography, vestibular-evoked myogenic potentials (VEMPs), and a [123I]-FP-CIT dopamine transporter (DAT) scan. The quantification of REM sleep without atonia (RSWA) was made according to two previously published manual methods and one automated method. RESULTS: The rate of alteration of VEMPs and VEMP score were significantly higher in iRBD patients than controls. Moreover, VEMP score was negatively correlated with the automated REM atonia index; a marginal statistical significance was also reached for the positive correlation with the visual tonic electromyographic parameter, while the other correlations, including that with DAT-scan score were not statistically significant. CONCLUSIONS: Brainstem neurophysiology in iRBD can be assessed by VEMPs and their alterations may possibly indicate an early expression of the neurodegenerative process underlying this disorder at the brainstem level, which awaits future longitudinal confirmation. The correlation between RSWA and VEMP alteration might also represent a prodromal aspect anticipating the possible evolution from iRBD to neurodegeneration, whereas DAT-scan abnormalities might represent a later step in this evolution.