母性発現遺伝子3（MEG3）：腫瘍抑制因子長い非コーディングRNA

母体発現遺伝子3（MEG3）は、染色体14q32.3にある長い非コードRNA（LNCRNA）です。直接シーケンス実験では、このlncrNAのモノアレンニック発現が示されています。いくつかの研究では、人間の癌におけるこのlncRNAのダウンレギュレーションが示されています。場合によっては、プロモーター領域の高メチル化が基礎となるメカニズムとして示唆されています。機能的研究では、このlncRNAがいくつかの腫瘍抑制遺伝子の発現を制御し、その中の癌遺伝子はp53、rb、myc、およびtgf-βであることが示されています。Wnt-β-カテニン経路の調節を通じて、上皮間葉系遷移にも影響します。in vitroの研究により、パクリタキセル、シスプラチン、オキサリプラチンなどの化学療法剤に対する反応を定義する際のMEG3の寄与が実証されています。MEG3内の特定の多型は、がんリスク（RS7158663、RS4081134およびRS11160608）またはがん患者の治療反応（RS10132552）に関係しています。まとめると、このlncrnaは、推定がんのバイオマーカーと治療標的と見なされています。現在のレビューでは、発がんへのMEG3の参加のいくつかの側面について説明します。

Maternally expressed gene 3 (MEG3) is a long non-coding RNA (lncRNA) located on chromosome 14q32.3. Direct sequencing experiments have shown monoallelic expression of this lncRNA. Several studies have shown down-regulation of this lncRNA in human cancers. In some cases, hypermethylation of the promoter region has been suggested as the underlying mechanism. Functional studies have shown that this lncRNA controls expression of several tumor suppressor genes and oncogenes among them are p53, RB, MYC and TGF-β. Through regulation of Wnt-β-catenin pathway, it also affects epithelial-mesenchymal transition. In vitro studies have demonstrated contribution of MEG3 in defining response to chemotherapeutic agents such as paclitaxel, cisplatin and oxaliplatin. Certain polymorphisms within MEG3 are implicated in cancer risk (rs7158663, rs4081134 and rs11160608) or therapeutic response of cancer patients (rs10132552). Taken together, this lncRNA is regarded as a putative cancer biomarker and treatment target. In the current review, several aspects of the participation of MEG3 in carcinogenesis are discussed.