Cle45ペプチドシグナル伝達に対する細胞絶縁体

植物は、アピカル分裂組織による胚後、繰り返しの臓器形成を通じて、体を継続的に精巧に精巧にします[1]。分裂組織は幹細胞を抱き、区別する前に繰り返し分裂する娘細胞を生成します。幹、増殖、および分化の間の遷移が正確に調整される方法はよく理解されていませんが、植物ホルモンとペプチドシグナルが重要な役割を果たすことが知られています[2-7]。たとえば、シロイヌナズナの根の分裂組織では、発達中のプロトフロームふるい要素（PPSE）が分泌されたclavata3/胚を領域に関連する45（CLE45）ペプチドとその同族受容体、ロイシン豊富な繰り返し反復受容体キナーゼ（LRR-RK）を囲んでいます。Moristem 3（Bam3）。外因性CLE45散布またはトランスジェニックに増加したCLE45投与量は、プロトフローム形成を損ない、CLE45シグナル伝達によるPPSE分化のオートクリン阻害を示唆しています。CLE45とBAM3はPPSE開発を通じて発現しているため、この阻害が最終的に克服される方法は不明のままです。タコ（OPS）遺伝子は、適切なPPSE分化のために必要であり、したがって連続プロトフローム鎖の形成に必要です。OPS投与量の増加は、CLE45-BAM3の多動に関連してプロトフロームの発達欠陥を示す他の変異体の表現型を修復する可能性があります[8、9]。ここでは、OPSタンパク質がCLE45の知覚を減衰させることにより、PPSの発達の分化を促進するという証拠を提供します。この著しく定量的な拮抗作用は、CLE45シグナル伝達コンポーネント相互作用を伴うOPの直接的な物理的干渉を通じて媒介される可能性があります。さらに、多動性OPSは他のCLEペプチドに対する耐性を付与し、異所性OPSの過剰発現は根全体の早期分化を引き起こします。したがって、我々の結果は、分化へのPPSE遷移における新しいメカニズムを明らかにし、OPSはCLE45シグナル伝達に拮抗するための「絶縁体」として機能します。

Plants continuously elaborate their bodies through post-embryonic, reiterative organ formation by apical meristems [1]. Meristems harbor stem cells, which produce daughter cells that divide repeatedly before they differentiate. How transitions between stemness, proliferation, and differentiation are precisely coordinated is not well understood, but it is known that phytohormones as well as peptide signals play important roles [2-7]. For example, in Arabidopsis thaliana root meristems, developing protophloem sieve elements (PPSEs) express the secreted CLAVATA3/EMBRYO SURROUNDING REGION-RELATED 45 (CLE45) peptide and its cognate receptor, the leucine-rich repeat receptor kinase (LRR-RK) BARELY ANY MERISTEM 3 (BAM3). Exogenous CLE45 application or transgenically increased CLE45 dosage impairs protophloem formation, suggesting autocrine inhibition of PPSE differentiation by CLE45 signaling. Since CLE45 and BAM3 are expressed throughout PPSE development, it remains unclear how this inhibition is eventually overcome. The OCTOPUS (OPS) gene is required for proper PPSE differentiation and therefore the formation of continuous protophloem strands. OPS dosage increase can mend the phenotype of other mutants that display protophloem development defects in association with CLE45-BAM3 hyperactivity [8, 9]. Here, we provide evidence that OPS protein promotes differentiation of developing PPSEs by dampening CLE45 perception. This markedly quantitative antagonism is likely mediated through direct physical interference of OPS with CLE45 signaling component interactions. Moreover, hyperactive OPS confers resistance to other CLE peptides, and ectopic OPS overexpression triggers premature differentiation throughout the root. Our results thus reveal a novel mechanism in PPSE transition toward differentiation, wherein OPS acts as an "insulator" to antagonize CLE45 signaling.