l-アルギニンおよびl-シトルリン経口摂取による血圧への影響について

一酸化窒素（NO）は、酵素内皮原酸化酸化物シンターゼ（ENOS）を介して血管内皮によって生成されるよく知られた血管拡張薬です。NOの不十分な生産は、人間と動物の両方の研究で血圧（BP）の上昇（BP）に関連しており、基質のアクセス不能によるものかもしれません。このレビューは、Amino酸L-アルギニン（ARG）およびL-シトルリン（CIT）の口腔投与がENOSの潜在的な基質であるかどうかを調査することを目的としており、NO産生を増やすことでBPを効果的に減少させる可能性があるかどうかを調査することを目的としています。ARGとCITの両方は、血漿ARGの増加に効果的です。CITは約2倍の強力であり、これはおそらく最初のパス代謝が低いためです。現在のデータは、口頭argの補給がBPを5.39/2.66 mmHg減らすことができることを示唆しています。これは、食事の変化や運動の実施に匹敵する効果です。CITの降圧特性はより疑わしいものですが、4.1/2.08〜7.54/3.77 mmHgの範囲である可能性があります。CITとARGが効果を発揮する正確なメカニズムは完全には理解されていません。これは、通常の血漿ARG濃度がENOSのMichaelis定数（km）を大きく超えているためです。したがって、血漿ARG濃度の上昇は、内因性NO産生を大幅に増加させるとは予想されませんが、それでも他の研究では観察されています。この現象は「L-アルギニンパラドックス」として知られています。

Nitric oxide (NO) is a well-known vasodilator produced by the vascular endothelium via the enzyme endothelial nitric oxide synthase (eNOS). The inadequate production of NO has been linked to elevated blood pressure (BP) in both human and animal studies, and might be due to substrate inaccessibility. This review aimed to investigate whether oral administration of the amino acids l-arginine (Arg) and l-citrulline (Cit), which are potential substrates for eNOS, could effectively reduce BP by increasing NO production. Both Arg and Cit are effective at increasing plasma Arg. Cit is approximately twice as potent, which is most likely due to a lower first-pass metabolism. The current data suggest that oral Arg supplementation can lower BP by 5.39/2.66 mmHg, which is an effect that is comparable with diet changes and exercise implementation. The antihypertensive properties of Cit are more questionable, but are likely in the range of 4.1/2.08 to 7.54/3.77 mmHg. The exact mechanism by which Cit and Arg exert their effect is not fully understood, as normal plasma Arg concentration greatly exceeds the Michaelis constant (Km) of eNOS. Thus, elevated plasma Arg concentrations would not be expected to increase endogenous NO production significantly, but have nonetheless been observed in other studies. This phenomenon is known as the "l-arginine paradox".