白質病変の分岐点は、若年成人コホートの冠動脈リスク発達における構造および生理学的MRIの異常を示しています

背景と目的：白質病変は、脳血管疾患の年齢に関連した1つの症状ですが、非病変WMでは亜領域異常が確認されています。初期脳血管疾患の構造的および生理学的MRイメージング所見は、「ペニュンブラ」と呼ばれるWM病変に隣接する組織の中年被験者で測定できると仮定しました。 材料と方法：WM病変は、463人の被験者の自動セグメンテーションを使用して、43〜56歳の463人の被験者、若年成人（Cardia）縦方向の観察コホート研究の冠動脈リスク発達から定義されました。0〜2 mmおよび2〜4mmの厚さの空間的に定義された半球組織ROIを、WM病変を取り巻くリングとして説明しました。残りのWMは、遠い通常の登場WMとして定義されました。平均信号強度は、Flair、T1、およびT2強調画像について測定され、分数異方性、平均拡散率、CBF、および血管反応性マップから測定されました。グループ比較は、Kruskal-WallisとペアワイズTテストを使用して行われました。 結果：病変量は平均0.738±0.842 cm3（範囲、0.005-7.27 cm3）でした。Flair、T2、および平均拡散率の平均信号強度が増加しましたが、T1、分数異方性、およびCBFは、白質の病変と遠い正常登場WMで減少しました。血管反応性は、遠い正常に触れている白質と比較して、白質病変および半球組織で有意に上昇しました（修正p≤.001）。 結論：比較的健康的な43〜56歳の被験者でさえ、白質病変の負担が少ない、半層組織における構造的および機能的MRイメージングは​​、白質病変やその他の正常なWMに対して有意なシグナル異常と有意なシグナル異常を明らかにします。調査結果は、WM損傷の発症は中年から始まり、構造イメージングで視覚化された焦点白質病変から明らかなよりもかなり多くの組織が含まれることを示唆しています。

BACKGROUND AND PURPOSE: White matter lesions are 1 age-related manifestation of cerebrovascular disease, but subthreshold abnormalities have been identified in nonlesional WM. We hypothesized that structural and physiologic MR imaging findings of early cerebrovascular disease can be measured in middle-aged subjects in tissue adjacent to WM lesions, termed "penumbra." MATERIALS AND METHODS: WM lesions were defined using automated segmentation in 463 subjects, 43-56 years of age, from the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) longitudinal observational cohort study. We described 0- to 2-mm and 2- to 4-mm-thick spatially defined penumbral WM tissue ROIs as rings surrounding WM lesions. The remaining WM was defined as distant normal-appearing WM. Mean signal intensities were measured for FLAIR, T1-, and T2-weighted images, and from fractional anisotropy, mean diffusivity, CBF, and vascular reactivity maps. Group comparisons were made using Kruskal-Wallis and pair-wise t tests. RESULTS: Lesion volumes averaged 0.738 ± 0.842 cm3 (range, 0.005-7.27 cm3). Mean signal intensity for FLAIR, T2, and mean diffusivity was increased, while T1, fractional anisotropy, and CBF were decreased in white matter lesions versus distant normal-appearing WM, with penumbral tissues showing graded intermediate values (corrected P < .001 for all group/parameter comparisons). Vascular reactivity was significantly elevated in white matter lesions and penumbral tissue compared with distant normal-appearing white matter (corrected P ≤ .001). CONCLUSIONS: Even in relatively healthy 43- to 56-year-old subjects with small white matter lesion burden, structural and functional MR imaging in penumbral tissue reveals significant signal abnormalities versus white matter lesions and other normal WM. Findings suggest that the onset of WM injury starts by middle age and involves substantially more tissue than evident from focal white matter lesions visualized on structural imaging.