敗血症における臓器機能障害の組織病理学的変化

背景：敗血症は非常に致命的な障害です。敗血症の臓器機能障害は、臨床病理学的存在としてではなく、臨床的、生理学的、または生化学的パラメーターの変化によって定義されます。敗血症における臓器機能障害の病因と特定の治療は不明です。敗血症における臓器機能障害の組織病理学的相関の研究は、その病因を理解するのに役立ちます。 方法：PubMed、Embase、およびScieloで、ヒト敗血症における腎臓、脳、および肝機能障害に関する元の記事を検索しました。定義された検索戦略が設計され、敗血症の組織病理学的変化に対処した関連記事がレビューのために取得されました。現場で関連すると考えられる研究のみが議論されました。 結果：敗血症における急性腎障害（AKI）の研究により、急性尿細管壊死は他の変化よりも普及していないことが明らかになり、腎臓の低灌流は敗血症誘発性AKIの主要な病原性メカニズムではないことを示しています。他のより優勢な組織病理学的変化は、アポトーシス、間質性炎症、およびそれほどではないが血栓症です。脳の病理学的所見には、白質出血と過凝固能、マイクロアブスケス形成、中央橋髄膜分解、多焦点壊死性白子脳症、代謝変化、虚血変化、アポトーシスが含まれます。敗血症における肝臓病理学には、脂肪症、胆管炎および肝内胆汁うっそで、皮膚炎症、アポトーシスが含まれます。組織病理学的所見の生理学的または生化学的バイオマーカーに関する情報はありません。 結論：組織病理学的研究は、敗血症における臓器機能障害の病因をよりよく理解し、潜在的に効果的な治療法の設計のために重要な情報を提供する可能性があります。組織学的分析で定義されている臓器機能障害の同定のために、臨床的に利用可能なバイオマーカーが不足しています。

BACKGROUND: Sepsis is a highly lethal disorder. Organ dysfunction in sepsis is not defined as a clinicopathological entity but rather by changes in clinical, physiological, or biochemical parameters. Pathogenesis and specific treatment of organ dysfunction in sepsis are unknown. The study of the histopathological correlate of organ dysfunction in sepsis will help understand its pathogenesis. METHODS: We searched in PubMed, EMBASE, and Scielo for original articles on kidney, brain, and liver dysfunction in human sepsis. A defined search strategy was designed, and pertinent articles that addressed the histopathological changes in sepsis were retrieved for review. Only studies considered relevant in the field were discussed. RESULTS: Studies on acute kidney injury (AKI) in sepsis reveal that acute tubular necrosis is less prevalent than other changes, indicating that kidney hypoperfusion is not the predominant pathogenetic mechanism of sepsis-induced AKI. Other more predominant histopathological changes are apoptosis, interstitial inflammation, and, to a lesser extent, thrombosis. Brain pathological findings include white matter hemorrhage and hypercoagulability, microabscess formation, central pontine myelinolysis, multifocal necrotizing leukoencephalopathy, metabolic changes, ischemic changes, and apoptosis. Liver pathology in sepsis includes steatosis, cholangiolitis and intrahepatic cholestasis, periportal inflammation, and apoptosis. There is no information on physiological or biochemical biomarkers of the histopathological findings. CONCLUSIONS: Histopathological studies may provide important information for a better understanding of the pathogenesis of organ dysfunction in sepsis and for the design of potentially effective therapies. There is a lack of clinically available biomarkers for the identification of organ dysfunction as defined by the histological analysis.