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セロトニンの前駆体である5-ヒドロキシトリプトファン（5-HTP）は、クリニックの不安やうつ病などのいくつかの精神障害に治療的に使用されています。ただし、異常な精神機能、行動障害、不耐性を含む深刻な副作用は、この治療に関連しています。5-HTP誘導性血漿および脳セロトニンレベルの上昇は、血液脳関門（BBB）の分解、浮腫形成、局所脳血流（CBF）乱れに影響を与える可能性があります。血清タンパク質へのBBBの分解は、血管新生脳浮腫の形成と細胞損傷をもたらします。ただし、5-HTP神経毒性はまだよく知られていません。この調査では、5-HTPが内因性血漿および脳セロトニンレベルの上昇を誘発し、BBB分解に対するその効果を誘発し、浮腫形成ニューロン損傷をラットモデルで調べました。さらに、酸化ストレスと一酸化窒素の潜在的な役割（NO）が評価されました。さらに、P-CPA（5-HT合成阻害剤）インドメタシン（プロスタグランジンシンターゼ阻害剤）、ジアゼパム（ANTストレス薬）、シプロヘプタジン、ケタンセリン（5-HT2受容体アンタゴニスト）、およびヴィンブラス酸薬（微小尿系の阻害剤）などのいくつかの神経化学薬剤5-HT神経毒性について調べられました。私たちの観察結果は、5-HTP投与後4時間後、深部高温療法（+3.86±0.24°C、酸化ストレスがなく、アップレギュレーションなし）に関連する血漿および脳で内因性セロトニンレベルが4倍（150mg/kg）増加したことを示唆しています。8つの脳領域のエヴァンスブルーアルブミン（EBA）および14の脳領域の[131]ヨウ素が観察されました。CBFは、検査されたすべての脳領域で著しい減少を示しました。薬物治療は、BBBの崩壊、浮腫形成NO産生、脳の病理を減少させました。これらの観察結果は、BBBの崩壊、浮腫の形成、およびNO生産によって引き起こされる5-HTP神経毒性が、精神的および行動的異常を引き起こすのに役立つことを最初に指摘しています。以前に報告されていません。
セロトニンの前駆体である5-ヒドロキシトリプトファン（5-HTP）は、クリニックの不安やうつ病などのいくつかの精神障害に治療的に使用されています。ただし、異常な精神機能、行動障害、不耐性を含む深刻な副作用は、この治療に関連しています。5-HTP誘導性血漿および脳セロトニンレベルの上昇は、血液脳関門（BBB）の分解、浮腫形成、局所脳血流（CBF）乱れに影響を与える可能性があります。血清タンパク質へのBBBの分解は、血管新生脳浮腫の形成と細胞損傷をもたらします。ただし、5-HTP神経毒性はまだよく知られていません。この調査では、5-HTPが内因性血漿および脳セロトニンレベルの上昇を誘発し、BBB分解に対するその効果を誘発し、浮腫形成ニューロン損傷をラットモデルで調べました。さらに、酸化ストレスと一酸化窒素の潜在的な役割（NO）が評価されました。さらに、P-CPA（5-HT合成阻害剤）インドメタシン（プロスタグランジンシンターゼ阻害剤）、ジアゼパム（ANTストレス薬）、シプロヘプタジン、ケタンセリン（5-HT2受容体アンタゴニスト）、およびヴィンブラス酸薬（微小尿系の阻害剤）などのいくつかの神経化学薬剤5-HT神経毒性について調べられました。私たちの観察結果は、5-HTP投与後4時間後、深部高温療法（+3.86±0.24°C、酸化ストレスがなく、アップレギュレーションなし）に関連する血漿および脳で内因性セロトニンレベルが4倍（150mg/kg）増加したことを示唆しています。8つの脳領域のエヴァンスブルーアルブミン（EBA）および14の脳領域の[131]ヨウ素が観察されました。CBFは、検査されたすべての脳領域で著しい減少を示しました。薬物治療は、BBBの崩壊、浮腫形成NO産生、脳の病理を減少させました。これらの観察結果は、BBBの崩壊、浮腫の形成、およびNO生産によって引き起こされる5-HTP神経毒性が、精神的および行動的異常を引き起こすのに役立つことを最初に指摘しています。以前に報告されていません。
5-Hydroxytryptophan (5-HTP), a precursor of serotonin, is therapeutically used for several psychiatric disorders such as anxiety and depression in the clinic. However, severe side effects, including abnormal mental functions, behavioral disturbances and intolerance are associated with this treatment. 5-HTP-induced elevation of plasma and brain serotonin levels may affect blood-brain barrier (BBB) breakdown, edema formation and regional cerebral blood flow (CBF) disturbances. Breakdown of BBB to serum proteins leads to vasogenic brain edema formation and cellular injuries. However, 5-HTP-neurotoxicity is still not well known. In this investigations 5-HTP induced elevation of endogenous plasma and brain serotonin levels and its effect on BBB breakdown, edema formation neuronal injuries was examined in a rat model. Furthermore, potential role of oxidative stress and nitric oxide (NO) was evaluated. In addition, several neurochemical agents such as p-CPA (5-HT synthesis inhibitor) indomethacin (prostaglandin synthase inhibitor), diazepam (ant stress drug), cyproheptadine, ketanserin (5-HT2 receptor antagonists) and vinblastine (inhibitor of microtubule function) were examined on 5-HT neurotoxicity. Our observations suggest that 4h after 5-HTP administrations, the endogenous serotonin levels increased by fourfold (150mg/kg) in the plasma and brain associated with profound hyperthermia (+3.86±0.24°C, oxidative stress and NO upregulation. Breakdown of the BBB to Evans blue albumin (EBA) in 8 brain regions and to [131]Iodine in 14 brain regions was observed. The CBF exhibited marked reduction in all the brain regions examined. Brain edema and cellular injuries are present in the areas associated with BBB disruption. Drug treatments reduced the BBB breakdown, edema formation NO production and brain pathology. These observations are the first to point out that 5-HTP-neurotoxicity caused by BBB breakdown, edema formation and NO production is instrumental in causing adverse mental and behavioral abnormalities, not reported earlier.
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