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肺は環境in辱に継続的にさらされており、感染や損傷の影響を受けやすくなります。それらは、物理的な障壁として機能するだけでなく、危険シグナルに応答してサイトカイン、ケモカイン、およびその他の防御タンパク質を放出できる反応性のあるものとしても、呼吸上皮によって保護されており、保護粘液を生成するゴブレット細胞への変換を受けることができます。肺は、組織の恒常性をサポートし、完全性偏差を解決するために、高度に特殊な免疫細胞とそのメディエーターの複雑なネットワークによっても守られています。このレビューでは、肺の重要なセンサーとして機能し、肺免疫応答を指示する肺に存在する特殊な自然様リンパ球に焦点を当てています。これらの組織居住リンパ球に含まれるのは、自然キラー、ILC2、ILC3、リンパ組織 - インデューサー細胞)、およびナチュラルキラーT(NKTT(NKTT)(NKTT(NKTT)を含む型破りなT細胞)に分類される自然リンパ球細胞(ILCS)に含まれています。細胞、粘膜関連の不変T(MAIT)細胞、およびγδ-T細胞。ILCと型破りなT細胞は一緒になっていますが、肺の総免疫細胞のごく一部しか構成されていませんが、肺恒常性を促進することがわかっており、肺線維症、アレルギー気道炎症、およびさまざまな慢性肺疾患の貢献者として出現しています。慢性閉塞性肺疾患(COPD)。最近登場したILCの特に興味深い特徴は、それらの可塑性と遺伝子発現プロファイルを変更し、環境の手がかりに応じて機能を適応させる能力です。これらの細胞の順応性のある性質は、病原体に対する迅速な反応に役立つ可能性がありますが、下流の病理学的結果も生じる可能性があります。Th2アレルギー性気道応答におけるILC2の役割は明らかになりつつありますが、慢性肺炎症中の他のILCおよび型破りなT細胞の寄与はあまり説明されていません。このレビューは、慢性肺疾患におけるILCおよび型破りなT細胞の関与に関する現在の理解の概要を示しています。
肺は環境in辱に継続的にさらされており、感染や損傷の影響を受けやすくなります。それらは、物理的な障壁として機能するだけでなく、危険シグナルに応答してサイトカイン、ケモカイン、およびその他の防御タンパク質を放出できる反応性のあるものとしても、呼吸上皮によって保護されており、保護粘液を生成するゴブレット細胞への変換を受けることができます。肺は、組織の恒常性をサポートし、完全性偏差を解決するために、高度に特殊な免疫細胞とそのメディエーターの複雑なネットワークによっても守られています。このレビューでは、肺の重要なセンサーとして機能し、肺免疫応答を指示する肺に存在する特殊な自然様リンパ球に焦点を当てています。これらの組織居住リンパ球に含まれるのは、自然キラー、ILC2、ILC3、リンパ組織 - インデューサー細胞)、およびナチュラルキラーT(NKTT(NKTT)(NKTT(NKTT)を含む型破りなT細胞)に分類される自然リンパ球細胞(ILCS)に含まれています。細胞、粘膜関連の不変T(MAIT)細胞、およびγδ-T細胞。ILCと型破りなT細胞は一緒になっていますが、肺の総免疫細胞のごく一部しか構成されていませんが、肺恒常性を促進することがわかっており、肺線維症、アレルギー気道炎症、およびさまざまな慢性肺疾患の貢献者として出現しています。慢性閉塞性肺疾患(COPD)。最近登場したILCの特に興味深い特徴は、それらの可塑性と遺伝子発現プロファイルを変更し、環境の手がかりに応じて機能を適応させる能力です。これらの細胞の順応性のある性質は、病原体に対する迅速な反応に役立つ可能性がありますが、下流の病理学的結果も生じる可能性があります。Th2アレルギー性気道応答におけるILC2の役割は明らかになりつつありますが、慢性肺炎症中の他のILCおよび型破りなT細胞の寄与はあまり説明されていません。このレビューは、慢性肺疾患におけるILCおよび型破りなT細胞の関与に関する現在の理解の概要を示しています。
The lungs are continuously subjected to environmental insults making them susceptible to infection and injury. They are protected by the respiratory epithelium, which not only serves as a physical barrier but also a reactive one that can release cytokines, chemokines, and other defense proteins in response to danger signals, and can undergo conversion to protective mucus-producing goblet cells. The lungs are also guarded by a complex network of highly specialized immune cells and their mediators to support tissue homeostasis and resolve integrity deviation. This review focuses on specialized innate-like lymphocytes present in the lung that act as key sensors of lung insults and direct the pulmonary immune response. Included amongst these tissue-resident lymphocytes are innate lymphoid cells (ILCs), which are classified into five distinct subsets (natural killer, ILC1, ILC2, ILC3, lymphoid tissue-inducer cells), and unconventional T cells including natural killer T (NKT) cells, mucosal-associated invariant T (MAIT) cells, and γδ-T cells. While ILCs and unconventional T cells together comprise only a small proportion of the total immune cells in the lung, they have been found to promote lung homeostasis and are emerging as contributors to a variety of chronic lung diseases including pulmonary fibrosis, allergic airway inflammation, and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A particularly intriguing trait of ILCs that has recently emerged is their plasticity and ability to alter their gene expression profiles and adapt their function in response to environmental cues. The malleable nature of these cells may aid in rapid responses to pathogen but may also have downstream pathological consequences. The role of ILC2s in Th2 allergic airway responses is becoming apparent but the contribution of other ILCs and unconventional T cells during chronic lung inflammation is poorly described. This review presents an overview of our current understanding of the involvement of ILCs and unconventional T cells in chronic pulmonary diseases.
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