メラノサイトの活性化メカニズムと太陽レンティゴの合理的な治療治療

太陽レンティゴス（SLS）の病理生物学を特徴付けるために、半定量的RT-PCR、ウエスタンブロッティング、および免疫組織化学による分析により、エンドセリン（EDN）-1/エンドセリンB受容体（EDNBRS）、STEM細胞因子（SCF）/C-kitおよび腫瘍necrisの因子（SCF）の上方化された発現が明らかになりました。表皮は、インターロイキン（IL）1αのダウンレギュレートされた発現とは対照的でした。これらの発見は、以前の繰り返されたUVB暴露がケラチノサイトを引き起こし、TNFαを継続的に産生するという仮説を強く支持しています。TNFαは、EDNの分泌とSCFの産生をオートクリン式で刺激し、SLSを引き起こす隣接するメラニン細胞の連続的なメラニン生成活性化につながります。SLS患者36人の6か月間の臨床研究では、培養中のDNA合成の増加とヒトメラニン細胞のメラニン化の増加を廃止する強力な能力を備えたM.カモミラ抽出物で治療された臨床研究は、L値として表される色素スコアと色の違いの有意な改善を明らかにしました。チロシナーゼ阻害剤L-アスコルビン酸-2-リン酸3 NA（ASP）を使用した別の臨床研究では、テストローション（6％APS）で処理された皮膚のL値が、非​​存在皮膚と比較した場合、SLSおよびSLSで有意に高いΔL値を持つ非病変皮膚で有意に増加したことが示されました。これらの発見の合計は、EDNシグナル伝達遮断薬とチロシナーゼ阻害剤との局所治療を組み合わせて、SLSにとって望ましい治療選択であることを強く示唆しています。

To characterize the pathobiology of solar lentigos (SLs), analyses by semiquantitative RT-PCR, Western blotting, and immunohistochemistry revealed the upregulated expression of endothelin (EDN)-1/endothelin B receptors (EDNBRs), stem cell factor (SCF)/c-KIT, and tumor necrosis factor (TNF)α in the lesional epidermis, which contrasted with the downregulated expression of interleukin (IL) 1α. These findings strongly support the hypothesis that previous repeated UVB exposure triggers keratinocytes to continuously produce TNFα. TNFα then stimulates the secretion of EDNs and the production of SCF in an autocrine fashion, leading to the continuous melanogenic activation of neighboring melanocytes, which causes SLs. A clinical study of 36 patients with SLs for six months treated with an M. Chamomilla extract with a potent ability to abrogate the EDN1-induced increase in DNA synthesis and melanization of human melanocytes in culture revealed a significant improvement in pigment scores and color differences expressed as L values. Another clinical study using a tyrosinase inhibitor L-ascorbate-2-phosphate 3 Na (ASP) demonstrated that L values of test lotion (6% APS)-treated skin significantly increased in SLs and in non-lesional skin with a significantly higher ΔL value in SLs when compared with non-lesional skin. The sum of these findings strongly suggests that combined topical treatment with EDN signaling blockers and tyrosinase inhibitors is a desirable therapeutic choice for SLs.