前垂動下垂体II型チロキシン5'-デエオジナーゼ活性は、下垂体甲状腺刺激症の分泌を深く抑制する視床下部傍脳室核の病変の影響を受けません。

視床下部傍脳室核（PVN）の両側破壊により、甲状腺機能低下症ラットの血漿TSHと隆起TRH濃度の中央値が深刻なうつ病を引き起こしました。前葉下垂体II型ヨードチロニン5'-デオディナーゼ（5'-D）活性は一貫して低くなりましたが、偽およびPVN依存症のラットでは有意差はありませんでした。0.15および0.75マイクログラムのT4/100 g bw.dayの最適ではない置換用量による治療により、PVNで血漿TSHの段階的うつ病が生じましたが（P未満）、SHAM（0.8を超える）グループではそうではありませんでした。Adenohypophyseal 5'-Dは、最高のT4用量で偽群とPVNグループの両方で落ち込んでいた。血漿T4は、T4の同等の用量を与えられた偽のラットよりもPVNの方がはるかに低かった（P未満0.001）が、血漿T3は有意差はなかった。これは、末梢T4代謝の増加がPVN病変によって生成されたことを示唆しています。我々のデータは、Adenohypophyseal 5'-D活性の変化は、PVN病原性ラットの血漿TSHの減少に関与しておらず、PVNも内因性TRHも前葉下垂5'-D活性の調節に重要な役割を果たしていないことを示しています。

Bilateral destruction of the hypothalamic paraventricular nuclei (PVN) produced a profound depression of plasma TSH and the median eminence TRH concentration in hypothyroid rats. Anterior pituitary type II iodothyronine 5'-deiodinase (5'-D) activity was consistently lower but not significantly different in sham- and PVN-lesioned rats. Treatment with suboptimal replacement doses of 0.15 and 0.75 micrograms T4/100 g BW.day produced a graded depression of plasma TSH in the PVN (P less than 0.02), but not in the sham (P greater than 0.8) groups. Adenohypophyseal 5'-D was depressed in both sham and PVN groups by the highest T4 dose. Plasma T4 was much lower in PVN than in sham rats given comparable doses of T4 (P less than 0.001), but plasma T3 was not significantly different. This suggests that an increase in peripheral T4 metabolism was produced by PVN lesions. Our data indicate that changes in adenohypophyseal 5'-D activity are not responsible for the decrease in plasma TSH in PVN-lesioned rats and that neither the PVN nor endogenous TRH plays a significant role in the regulation of anterior pituitary 5'-D activity.