ナトリウムポンプとデジタリス薬：ドグマと誤症

ナトリウムポンプ（Na/K-ATPase）は、ほとんどの真核細胞の生理学的勾配に対してNa+とK+を輸送する血漿膜酵素です。イオンをポンピングすることに加えて、酵素は隣接するタンパク質と相互作用して、細胞の成長を調節する細胞シグナル伝達経路を活性化する場合があります。心不全と心房性不整脈の治療に有用なDigitalis薬は、Na/K-ATPaseのポンピング機能を阻害し、そのシグナル伝達機能を刺激します。ナトリウムポンプとデジタリス薬に関する現在の研究分野では、よく確立されることが一般的に認められているいくつかの問題はそうではなく、これは進歩を妨げる可能性があります。ここでは、そのような問題がいくつか特定され、それらの歴史が議論され、彼らの公開議論が促されます。覆われた不安定な質問は、（a）内因性デジタル化合物の推奨ホルモンの役割で構成されています。（b）Digitalis化合物の受容体としてのNa/K-AtPaseの特異性。（c）Digitalisの肯定的な変態作用と心不全の治療に使用することとの関連性。（d）Na/K-ATPaseのDigitalis誘導シグナル伝達関数に関する矛盾する発見。（e）天然の細胞膜におけるNa/K-ATPaseの構造に関する不確実性。

The sodium pump (Na/K-ATPase) is a plasma membrane enzyme that transports Na+ and K+ against their physiological gradients in most eukaryotic cells. Besides pumping ions, the enzyme may also interact with neighboring proteins to activate cell signaling pathways that regulate cell growth. Digitalis drugs, useful for the treatment of heart failure and atrial arrhythmias, inhibit the pumping function of Na/K-ATPase and stimulate its signaling function. In the current field of research on the sodium pump and digitalis drugs, some issues that are commonly accepted to be well established are not so, and this may impede progress. Here, several such issues are identified, their histories are discussed, and their open discussions are urged. The covered unsettled questions consist of (a) the suggested hormonal role of endogenous digitalis compounds; (b) the specificity of Na/K-ATPase as the receptor for digitalis compounds; (c) the relevance of the positive inotropic action of digitalis to its use for the treatment of heart failure; (d) the conflicting findings on digitalis-induced signaling function of Na/K-ATPase; and (e) the uncertainties about the structure of Na/K-ATPase in the native cell membrane.