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キーポイント：運動前後の炭水化物（CHO）の可用性の低下は、細胞シグナル伝達経路の調節を介して媒介されるように、ヒト骨格筋の持久力トレーニング誘発性の適応を強化する可能性があります。ただし、そのような応答がCHOの制限、エネルギー制限、または両方の組み合わせによって媒介されるかどうかは不明です。筋肉のグリコーゲン濃度が200〜350 mmol kg-1乾燥体重（DW）以内に維持される1日あたりのトレーニングプロトコルからの回復において、急性運動後のCHOおよびエネルギー制限（すなわち<24時間）が強化を強化しないことを実証します持久力トレーニングに関連する特徴的な適応を調節する細胞シグナル伝達経路。対照的に、急性トレーニングセッションの前、最中、後にCHOを消費し、骨吸収のマーカーを減衰させ、エネルギーの利用可能性とは無関係の効果です。CHOの制限に関連する筋肉の適応の強化は、絶対筋肉グリコーゲン濃度によって調節される可能性がありますが、1日あたりの2回のトレーニングに固有のCHOの可用性の急性変動は、骨代謝回転に慢性的な影響を与える可能性があります。 要約：強力な骨格筋細胞シグナル伝達経路（ミトコンドリア生合成と脂質代謝の調節）および骨代謝の指標に対する運動後の炭水化物（CHO）とエネルギーの可用性（EA）の効果を調べました。繰り返しの測定設計では、9人の男性が朝（午前）と午後（PM）の高強度間隔（ヒット）（85％VHO2PEAKで8×5分）を実行しました（1.5 h3.5時間）ランニングプロトコル（1））高いCHOの可用性（HCHO：CHO 〜12 g kg-1、EA〜60 kcal kg-1脂肪遊離質量（FFM））、（2）CHOが高脂肪の可用性を低下させる（LCHF：CHO 〜3（-1、EA〜60 kcal kg-1 ffm）または（3）、CHOとエネルギーの可用性の低下（LCAL：CHO 〜3 g kg-1、Ea〜20 kcal kg-1 ffm）。筋肉グリコーゲンは〜200 mmol kgに減少しました。PMヒットの直後にすべての試験で1 DW（p <0.01）と17時間（171、194および316 mmol kg-1 dw）はLCHとLCALおよびLCAL（P <0.001）でHCHOに比べて低いままでした。HCH、LCHF、LCALのPGC-1α、p53およびCPT1 mRNAのPMヒットと同様のmRNA発現（すべてのp <0.05）の直後に同等のp38mapkリン酸化（p <0.05）。0.05）LCHFおよびLCALと比較して、LCHFおよびHCHOと比較してLCAL（P <0.05）では、IL-6の運動誘発性の増加は大きかった。グリコーゲン濃度が200〜350 mmol kg-1 DW以内に維持される条件では、運動後のCHOおよびエネルギー制限（つまり<24時間）は、持久力トレーニングに関連する特徴的な適応を調節する細胞シグナル伝達経路を増強しないと結論付けています。対照的に、ヒットの前、走り中、走行後にCHOを消費することは、骨の吸収、エネルギーの利用可能性と循環IL-6に依存しない効果を減衰させます。
キーポイント：運動前後の炭水化物（CHO）の可用性の低下は、細胞シグナル伝達経路の調節を介して媒介されるように、ヒト骨格筋の持久力トレーニング誘発性の適応を強化する可能性があります。ただし、そのような応答がCHOの制限、エネルギー制限、または両方の組み合わせによって媒介されるかどうかは不明です。筋肉のグリコーゲン濃度が200〜350 mmol kg-1乾燥体重（DW）以内に維持される1日あたりのトレーニングプロトコルからの回復において、急性運動後のCHOおよびエネルギー制限（すなわち<24時間）が強化を強化しないことを実証します持久力トレーニングに関連する特徴的な適応を調節する細胞シグナル伝達経路。対照的に、急性トレーニングセッションの前、最中、後にCHOを消費し、骨吸収のマーカーを減衰させ、エネルギーの利用可能性とは無関係の効果です。CHOの制限に関連する筋肉の適応の強化は、絶対筋肉グリコーゲン濃度によって調節される可能性がありますが、1日あたりの2回のトレーニングに固有のCHOの可用性の急性変動は、骨代謝回転に慢性的な影響を与える可能性があります。 要約：強力な骨格筋細胞シグナル伝達経路（ミトコンドリア生合成と脂質代謝の調節）および骨代謝の指標に対する運動後の炭水化物（CHO）とエネルギーの可用性（EA）の効果を調べました。繰り返しの測定設計では、9人の男性が朝（午前）と午後（PM）の高強度間隔（ヒット）（85％VHO2PEAKで8×5分）を実行しました（1.5 h3.5時間）ランニングプロトコル（1））高いCHOの可用性（HCHO：CHO 〜12 g kg-1、EA〜60 kcal kg-1脂肪遊離質量（FFM））、（2）CHOが高脂肪の可用性を低下させる（LCHF：CHO 〜3（-1、EA〜60 kcal kg-1 ffm）または（3）、CHOとエネルギーの可用性の低下（LCAL：CHO 〜3 g kg-1、Ea〜20 kcal kg-1 ffm）。筋肉グリコーゲンは〜200 mmol kgに減少しました。PMヒットの直後にすべての試験で1 DW（p <0.01）と17時間（171、194および316 mmol kg-1 dw）はLCHとLCALおよびLCAL（P <0.001）でHCHOに比べて低いままでした。HCH、LCHF、LCALのPGC-1α、p53およびCPT1 mRNAのPMヒットと同様のmRNA発現（すべてのp <0.05）の直後に同等のp38mapkリン酸化（p <0.05）。0.05）LCHFおよびLCALと比較して、LCHFおよびHCHOと比較してLCAL（P <0.05）では、IL-6の運動誘発性の増加は大きかった。グリコーゲン濃度が200〜350 mmol kg-1 DW以内に維持される条件では、運動後のCHOおよびエネルギー制限（つまり<24時間）は、持久力トレーニングに関連する特徴的な適応を調節する細胞シグナル伝達経路を増強しないと結論付けています。対照的に、ヒットの前、走り中、走行後にCHOを消費することは、骨の吸収、エネルギーの利用可能性と循環IL-6に依存しない効果を減衰させます。
KEY POINTS: Reduced carbohydrate (CHO) availability before and after exercise may augment endurance training-induced adaptations of human skeletal muscle, as mediated via modulation of cell signalling pathways. However, it is not known whether such responses are mediated by CHO restriction, energy restriction or a combination of both. In recovery from a twice per day training protocol where muscle glycogen concentration is maintained within 200-350 mmol kg-1 dry weight (dw), we demonstrate that acute post-exercise CHO and energy restriction (i.e. < 24 h) does not potentiate potent cell signalling pathways that regulate hallmark adaptations associated with endurance training. In contrast, consuming CHO before, during and after an acute training session attenuated markers of bone resorption, effects that are independent of energy availability. Whilst the enhanced muscle adaptations associated with CHO restriction may be regulated by absolute muscle glycogen concentration, the acute within-day fluctuations in CHO availability inherent to twice per day training may have chronic implications for bone turnover. ABSTRACT: We examined the effects of post-exercise carbohydrate (CHO) and energy availability (EA) on potent skeletal muscle cell signalling pathways (regulating mitochondrial biogenesis and lipid metabolism) and indicators of bone metabolism. In a repeated measures design, nine males completed a morning (AM) and afternoon (PM) high-intensity interval (HIT) (8 × 5 min at 85% V̇O2peak ) running protocol (interspersed by 3.5 h) under dietary conditions of (1) high CHO availability (HCHO: CHO ∼12 g kg-1 , EA∼ 60 kcal kg-1 fat free mass (FFM)), (2) reduced CHO but high fat availability (LCHF: CHO ∼3 (-1 , EA∼ 60 kcal kg-1 FFM) or (3), reduced CHO and reduced energy availability (LCAL: CHO ∼3 g kg-1 , EA∼ 20 kcal kg-1 FFM). Muscle glycogen was reduced to ∼200 mmol kg-1 dw in all trials immediately post PM HIT (P < 0.01) and remained lower at 17 h (171, 194 and 316 mmol kg-1 dw) post PM HIT in LCHF and LCAL (P < 0.001) compared to HCHO. Exercise induced comparable p38MAPK phosphorylation (P < 0.05) immediately post PM HIT and similar mRNA expression (all P < 0.05) of PGC-1α, p53 and CPT1 mRNA in HCHO, LCHF and LCAL. Post-exercise circulating βCTX was lower in HCHO (P < 0.05) compared to LCHF and LCAL whereas exercise-induced increases in IL-6 were larger in LCAL (P < 0.05) compared to LCHF and HCHO. In conditions where glycogen concentration is maintained within 200-350 mmol kg-1 dw, we conclude post-exercise CHO and energy restriction (i.e. < 24 h) does not potentiate cell signalling pathways that regulate hallmark adaptations associated with endurance training. In contrast, consuming CHO before, during and after HIT running attenuates bone resorption, effects that are independent of energy availability and circulating IL-6.
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