[急性から慢性疼痛への変換中の末梢PKCε経路に関する研究の進歩、および電気幹部介入の適用の可能性]

プロテインキナーゼCε（PKCε）は形質転換性癌遺伝子であり、多くの細胞処理において重要な役割を果たします。本論文では、急性慢性疼痛変換に関する実験研究の開発をレビューします。結果は、プロスタグランジンE2（PGE2） / EP1受容体GQ-PKCεは、末梢背部根神経節（DRG）ニューロンの慢性疼痛を調節する重要なシグナル伝達経路であり、急性から急性への変換中の過痛の後期段階でも役割を果たすことを示しています。慢性の痛み。DRGニューロンのPKCεは、過渡受容体電位バニロイド1（TRPV1）およびTRPアンキリン-1（TRPA1）の過剰発現により、それぞれ機械的および熱過敏症を誘導し、急性疼痛から慢性疼痛への変換をさらに媒介します。一方、EP1-GQ-PKCεシグナル伝達のPGE2誘発活性化は、ダウンストリームTRPA1およびTRPV1を調節することにより、疼痛翻訳プロセスを開始する上で重要なリンクである可能性があります。Electroacuncture（EA）は、さまざまな種類の急性および慢性疼痛を数十年にわたって効果的に緩和するために使用されており、PKCεとその上流および下流の分子の発現を大幅に阻害できます。したがって、末梢PKCεシグナル伝達経路を調節することにより、EA介入が急性から慢性疼痛への変換を妨害する可能性が存在する可能性があると推測できます。

Protein kinase Cε (PKCε) is a transforming oncogene and plays an important role in many cellular processing. In the present paper, we review the development of experimental researches on the acute-chronic pain transformation. Results indicated that prostaglandin E2 (PGE2) / EP1 receptor-Gq-PKCε is an important signaling pathway to modulate chronic pain in peripheral dorsal root ganglion (DRG) neurons, and also plays a role in the later stage of hyperalgesia during transformation from acute to chronic pain. PKCε in DRG neurons induces mechanical and thermal hypersensitivity respectively by over expression of transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) and TRP ankyrin-1 (TRPA1), further mediating the transformation from acute to chronic pain. Whereas, PGE2-evoked activation of EP1-Gq-PKCε signaling may be the key link in initiating the pain translation process through regulating downstream TRPA1 and TRPV1. Electroacupuncture (EA) has been used to effectively relieving various types of acute and chronic pain for decades, and can significantly inhibit the expression of PKCε and its upstream and downstream molecules. Therefore, it can be inferred that there exists a possibility of EA interventions in interfering the transformation from acute to chronic pain by regulating peripheral PKCε signaling pathway.