腹部層に沿った構造の選択的カテコールアミンの枯渇：実験的に誘発された飲酒と上圧の反応への影響

前腹側第3脳室（AV3V）の脳室周囲組織のアブレーションまたは化学ニューロトキシン、6-ヒドロキシドパミン（6-OHDA）の注入は、末端脳脳系に沿った構造に浸透性アンジオテンシンII（ANG II）に対する飲酒および圧力応答に障害を生成します（ANG II）。中央に適用された6-OHDAは、アドレナリン作動性（すなわち、ノルアドレナリンとアドレナリン含有の両方）とドーパミン作動性ニューロンの両方の広範な枯渇をもたらすことが示されています。したがって、ドーパミン作動性またはアドレナリン作動性の枯渇が重要であるかどうか、および削減が発生しなければならない場所について疑問が生じます。現在の実験は、Ang ii誘発性の飲酒および上圧反応に対する層末端関連構造への6-OHDA投与の効果の特異性を調査するために設計されました。枯渇の性質は、6-OHDAのアドレナリン性への取り込みをブロックする薬物であるがドーパミン作動性神経末端ではなく、それによってアドレナリン作動性要素をspareする薬剤で操作されました。実験結果は、6-OHDA投与が腹側層の構造に投与されたことを示しています。ANGIIII応答障害が生じ、注射部位の領域におけるカテコールアミン組織蛍光の著しい減少が得られました。対照的に、DMIによる前処理は、6-OHDAが生成した機能障害に対して保護され、組織蛍光への影響を最小限に抑えました。これらの発見は、通常のアンジオテンシン誘発性の飲酒および昇圧反応を誘発するために、ドーパミン作動性ニューロンではなくドーパミン作動性ニューロンが腸骨層の構造に存在しなければならないという解釈と一致しています。

Ablation of the periventricular tissue of the anteroventral third ventricle (AV3V) or injection of the chemical neurotoxin, 6-hydroxydopamine (6-OHDA), into the structures along the ventral lamina terminalis will produce deficits in drinking and pressor responses to exogenous angiotensin II (ANG II). Centrally-applied 6-OHDA has been shown to result in widespread depletions of both adrenergic (i.e. both noradrenaline and adrenaline-containing) and dopaminergic neurons. Questions arise, therefore, as to whether a dopaminergic or adrenergic depletion is critical and the locus where reductions must occur. The present experiment was designed to investigate the specificity of the effects of 6-OHDA administration into lamina terminalis-associated structures on ANG II-induced drinking and pressor responses. The nature of the depletion was manipulated with desmethylimipramine (DMI), a drug which blocks the uptake of 6-OHDA into adrenergic but not dopaminergic nerve terminals and thereby spares adrenergic elements. The experimental results indicate that 6-OHDA administration into structures of the ventral lamina terminalis produced ANG II response deficits and marked reductions in catecholamine histofluorescence in the regions of the injection sites. In contrast, pretreatment with DMI protected against the 6-OHDA-produced functional deficits and minimized the effects on histofluorescence. These findings are consistent with the interpretation that adrenergic but not dopaminergic neurons must be present in the structures of the ventral lamina terminalis in order to elicit normal angiotensin-induced drinking and pressor responses.