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アセトアミノフェン（パラセタモール、APAP）は、何十年も鎮痛剤および解熱剤として広く使用されてきましたが、APAPの過剰摂取はしばしば急性副作用、特に肝臓損傷を引き起こします。代謝的に酸化されたAPAPであるN-アセチル-P-ベンゾキノンイミン（NAPQI）は化学的に反応性があり、タンパク質に共有結合します。したがって、NAPQIは、特にグルタチオンの枯渇の条件下で、肝毒性を引き起こす重要な代謝物であると考えられています。皮膚の損傷など、他のAPAP誘発性副作用はまれであり、不十分に研究されたままです。ここでは、APAPの治療用量によって引き起こされる急性腫脹皮膚発疹（肝毒性のない）を呈した男性患者のケーススタディを報告します。血漿サンプルは、投与後17時間（症状の症状中）および1か月（回復後）に収集され、NAPQi-AductsのLC-MS分析を受けました。著しい濃度のナプキシスタイン付加物（33 pmol/ml）が、低濃度のナプキ-N-アセチルシステイン付加物（2.0 pmol/ml）およびナプキ=グルタチオン付加物（0.13 pmol/ml）とともに一緒に見つかりました。しかし、ナプキ - アルブミン付加物は、急性肝障害後の高濃度のナプキ - アルブミン付加物の以前の報告にもかかわらず、検出限界を下回っていました（アルブミンでの0.001％の修飾）。したがって、観察されたAPAP誘発性皮膚損傷は、APAP誘発性肝障害とは異なる原因を抱えていた可能性があります。
アセトアミノフェン（パラセタモール、APAP）は、何十年も鎮痛剤および解熱剤として広く使用されてきましたが、APAPの過剰摂取はしばしば急性副作用、特に肝臓損傷を引き起こします。代謝的に酸化されたAPAPであるN-アセチル-P-ベンゾキノンイミン（NAPQI）は化学的に反応性があり、タンパク質に共有結合します。したがって、NAPQIは、特にグルタチオンの枯渇の条件下で、肝毒性を引き起こす重要な代謝物であると考えられています。皮膚の損傷など、他のAPAP誘発性副作用はまれであり、不十分に研究されたままです。ここでは、APAPの治療用量によって引き起こされる急性腫脹皮膚発疹（肝毒性のない）を呈した男性患者のケーススタディを報告します。血漿サンプルは、投与後17時間（症状の症状中）および1か月（回復後）に収集され、NAPQi-AductsのLC-MS分析を受けました。著しい濃度のナプキシスタイン付加物（33 pmol/ml）が、低濃度のナプキ-N-アセチルシステイン付加物（2.0 pmol/ml）およびナプキ=グルタチオン付加物（0.13 pmol/ml）とともに一緒に見つかりました。しかし、ナプキ - アルブミン付加物は、急性肝障害後の高濃度のナプキ - アルブミン付加物の以前の報告にもかかわらず、検出限界を下回っていました（アルブミンでの0.001％の修飾）。したがって、観察されたAPAP誘発性皮膚損傷は、APAP誘発性肝障害とは異なる原因を抱えていた可能性があります。
Acetaminophen (Paracetamol, APAP) has been widely used for many decades as an analgesic and antipyretic agent but APAP overdose often causes acute adverse reactions, particularly liver damage. The metabolically oxidized form of APAP, N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI), is chemically reactive and binds covalently to proteins. Therefore, NAPQI is believed to be the key metabolite that causes hepatotoxicity, especially under conditions of glutathione depletion. Other APAP-induced adverse reactions, such as skin damage, are rare and remain poorly studied. Here, we report a case study of a male patient who presented with an acute swelling skin rash (without hepatotoxicity) caused by therapeutic doses of APAP. Plasma samples were collected at 17 hr after dosing (during the manifestation of symptoms) and at one month (after recovery) and were subjected to LC-MS analysis of NAPQI-adducts. A significant concentration of NAPQI-cysteine adduct (33 pmol/mL) was found together with low concentrations of NAPQI-N-acetylcysteine adduct (2.0 pmol/mL) and NAPQI-glutathione adduct (0.13 pmol/mL). However, the NAPQI-albumin adduct was below the detection limit (below 0.001% modification on albumin) despite a previous report of high concentrations of NAPQI-albumin adduct following acute liver injury. Therefore, the observed APAP-induced skin damage may have had a different cause from APAP-induced liver injury.
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